《继发性骨松的治疗策略》课件.pptVIP

继发性骨质疏松症的治疗策略由基础疾病或药物导致的骨量减少和微结构破坏

目录疾病概述定义、流行病学、临床意义病因与机制内分泌、胃肠道、免疫、药物等因素诊断方法临床表现、实验室检查、影像学评估治疗策略

什么是继发性骨质疏松症？定义由特定疾病或药物导致骨强度下降，易发生骨折常合并其他系统症状与原发性的区别有明确病因发病年龄不限治疗需针对原发疾病预后与基础疾病相关

继发性骨质疏松症的流行病学30%住院骨折患者归因于继发性骨质疏松60%长期激素使用者发生骨量减少20%内分泌疾病患者并发骨质疏松

继发性骨质疏松症的临床意义慢性疼痛脊柱、髋部和腕部疼痛脆性骨折轻微创伤即可致骨折功能丧失活动能力下降，依赖增加经济负担每年治疗费用超过数百亿

主要致病因素：内分泌疾病甲状腺功能亢进甲状腺激素加速骨转换骨吸收大于形成糖尿病高血糖损害骨质量微血管病变影响骨营养库欣综合征内源性皮质醇升高抑制成骨细胞功能

主要致病因素：胃肠道疾病炎症性肠病营养吸收障碍促炎因子影响骨代谢乳糜泻钙吸收减少维生素D缺乏肝胆疾病维生素D代谢异常钙磷代谢紊乱

主要致病因素：风湿免疫性疾病炎症介质TNF-α、IL-1等促进骨吸收活动受限关节疼痛导致不动症激素治疗长期使用糖皮质激素

主要致病因素：药物相关糖皮质激素抑制成骨作用增加骨吸收抗癫痫药物影响维生素D代谢加速骨转换内分泌治疗药物降低雌激素水平加速骨丢失

主要致病因素：肾脏疾病肾功能不全钙磷代谢紊乱激素调节异常甲状旁腺激素升高维生素D活化减少肾脏1α-羟化酶活性下降肾性骨病骨小梁变薄，皮质骨缺损

主要致病因素：营养不良钙摄入不足骨矿化障碍维生素D缺乏钙吸收减少蛋白质摄入不足骨基质合成减少

主要致病因素：其他失重状态、长期卧床、恶性肿瘤、生活方式不良、器官移植

继发性骨质疏松症的病理生理机制骨形成减少成骨细胞功能抑制骨吸收增加破骨细胞活性增强骨基质异常胶原蛋白交联减少钙磷平衡失调负钙平衡状态

继发性骨质疏松症的临床表现症状特点常见部位骨痛慢性、隐匿腰背部、髋部身高降低逐渐发生脊柱压缩驼背胸椎后凸上背部脆性骨折轻微外力椎体、髋部、腕部

诊断方法：病史采集1既往病史内分泌疾病、胃肠道疾病、风湿免疫性疾病2用药史糖皮质激素、抗癫痫药、免疫抑制剂3生活方式饮食习惯、运动情况、吸烟饮酒4骨折史轻微创伤所致骨折、骨折部位和时间

诊断方法：体格检查身高测量记录身高变化脊柱检查胸椎后凸、叩击痛平衡功能评估跌倒风险肌力评估下肢肌力和耐力

诊断方法：实验室检查常规检查血常规肝肾功能电解质骨代谢指标血钙、磷碱性磷酸酶25-羟维生素D激素检查甲状旁腺激素甲状腺功能性激素水平

诊断方法：影像学检查X线平片椎体压缩性骨折骨小梁减少皮质骨变薄CT检查骨折细节评估定量CT可评估骨密度MRI检查鉴别新旧骨折排除其他病变

诊断方法：骨密度测量正常骨量、骨量减少、骨质疏松症、严重骨质疏松症

诊断方法：骨转换标志物骨形成标志物骨特异性碱性磷酸酶I型前胶原N-端肽骨钙素骨吸收标志物I型胶原交联C-末端肽I型胶原交联N-末端肽酒石酸抗性酸性磷酸酶高转换型骨质疏松症预示骨质丢失快，骨折风险高

诊断方法：鉴别诊断原发性骨质疏松症无明确病因，多见于老年人骨转移瘤局部骨质破坏，严重疼痛骨软化症骨矿化障碍，维生素D严重缺乏3多发性骨髓瘤单克隆免疫球蛋白增高，骨髓浆细胞增生

诊断方法：FRAX?骨折风险评估工具评估内容年龄、性别、BMI、既往骨折、家族史等预测结果未来10年主要骨质疏松性骨折风险百分比临床意义辅助治疗决策，评估干预必要性

治疗策略概述个体化治疗根据原发病、骨折风险制定方案原发病治疗针对基础疾病的治疗骨质疏松特异性治疗抗骨吸收和促骨形成药物4综合管理措施营养、运动、跌倒预防

治疗策略：原发病因治疗原发疾病治疗措施对骨骼影响甲亢抗甲状腺药物降低骨转换率糖尿病血糖控制改善骨微结构风湿免疫疾病免疫调节剂减少炎症因子肾脏疾病肾功能保护改善钙磷代谢

治疗策略：药物治疗-双膦酸盐类作用机制抑制破骨细胞活性减少骨吸收常用药物阿仑膦酸钠唑来膦酸注意事项肾功能不全慎用关注颌骨坏死风险

治疗策略：药物治疗-特拉帕肽促骨形成机制甲状旁腺激素类似物给药方式每日皮下注射治疗疗程最长使用24个月适应症高骨折风险严重骨质疏松

治疗策略：药物治疗-雷洛昔芬作用机制选择性雌激素受体调节剂对骨骼有雌激素样作用适应症绝经后妇女骨质疏松脊椎骨折预防效果好优势与限制无子宫内膜刺激可能增加热潮红症状

治疗策略：药物治疗-地诺单抗作用机制RANKL单克隆抗体抑制破骨细胞发育与功能给药方式每6个月皮下注射一次剂量60mg独特优势不经肾脏清除肾功能不全患者可用注意事项关注低钙血症风险充分补充钙和维生素D

治疗策略：药物治疗-钙剂和维生素D12钙补充成人每日1000-1200mg维生素D每日800-10