甲减的诊断与代谢调节.pptxVIP

甲减的诊断与代谢调节本演示将深入探讨甲状腺功能减退症的诊断方法和代谢调节机制。我们将介绍甲减的定义、流行病学、原因、临床表现以及治疗原则。作者：

什么是甲减？甲状腺功能减退症定义甲减是指甲状腺合成和分泌甲状腺激素不足的疾病状态。体内甲状腺激素水平下降，导致全身代谢率降低。原发性甲减甲状腺本身功能障碍引起，占甲减病例95%以上。常见于自身免疫性甲状腺炎和碘缺乏地区。继发性甲减垂体或下丘脑疾病导致促甲状腺激素分泌不足引起。较为罕见，需特殊检查确诊。

甲减的流行病学1全球患病率全球甲减患病率差异显著，从0.37%到9%不等。发展中国家因碘缺乏，患病率普遍较高。2性别差异女性患病率显著高于男性，比例约为5:1。女性激素波动和自身免疫因素可能是主要原因。3年龄分布随年龄增长患病率升高。75岁以上女性患病率高达20%，老年人群亚临床甲减更为普遍。

甲减的常见原因碘缺乏全球最常见甲减原因。碘是合成甲状腺激素的关键元素，摄入不足导致激素合成障碍。桥本甲状腺炎自身免疫性甲状腺炎，发达国家最常见甲减原因。免疫系统攻击甲状腺组织，导致功能下降。其他原因甲状腺手术、放射性碘治疗、药物因素（如锂剂、胺碘酮）和遗传因素也可导致甲减。

甲减的临床表现能量代谢症状疲劳乏力，不耐寒，基础代谢率下降。患者常感觉无精打采，需要更多衣物保暖。形态变化体重增加，皮肤干燥，脱发，面部浮肿。甲减面容特征为面色苍白，眼睑浮肿。心血管表现心率减慢，心音减弱，血压变化。严重者可出现心包积液，增加心衰风险。神经系统症状反应迟钝，记忆力下降，抑郁倾向。严重者可出现粘液性水肿昏迷，危及生命。

甲减的诊断方法1血清TSH检测最敏感可靠的甲减筛查指标。原发性甲减TSH升高，继发性甲减TSH正常或降低。2游离T4测定反映实际活性甲状腺激素水平。甲减患者fT4降低，亚临床甲减fT4正常。3甲状腺自身抗体TPOAb阳性提示自身免疫性甲状腺炎。有助于确定甲减病因和预测疾病进展。

甲减的诊断流程第一步：血清TSH测定TSH升高提示原发性甲减可能。TSH正常或降低需考虑继发性甲减。第二步：游离T4测定TSH升高+fT4降低确诊临床甲减。TSH升高+fT4正常诊断亚临床甲减。第三步：甲状腺抗体检测TPOAb和TgAb阳性提示自身免疫性甲状腺炎。特殊情况需进行甲状腺超声或穿刺。第四步：重复检测首次检测异常后，间隔3个月重复检测确认。监测病情变化和治疗效果。

特殊人群的甲减诊断123老年人症状不典型，常被误认为正常衰老。需注意认知功能下降和心血管异常。孕妇参考值范围需调整。孕期TSH正常范围降低，早期诊断治疗对胎儿发育至关重要。儿童青少年影响生长发育，身高增长减慢。婴儿期甲减可导致永久性智力低下。

甲减筛查的争议支持普筛观点美国甲状腺协会建议35岁以上每5年筛查及早发现可预防并发症亚临床甲减常无症状但可进展反对普筛观点英国皇家医师学院不建议常规筛查过度诊断和治疗风险缺乏普筛对长期预后改善的证据高危人群筛查有甲状腺疾病家族史其他自身免疫病患者放射治疗史患者

甲状腺激素的生理作用1多系统调节影响全身几乎所有组织器官2生长发育促进骨骼和大脑正常发育3代谢调节调控基础代谢率和热量产生甲状腺激素是人体重要的代谢调节激素，通过核受体介导作用。它们影响蛋白质、脂肪和碳水化合物代谢，维持机体正常生理功能。

甲状腺激素对大脑发育的影响胎儿期母体甲状腺激素对胎儿神经系统发育至关重要。缺乏可导致神经元迁移和髓鞘形成异常。婴儿期影响神经元突触形成和树突发育。先天性甲减未及时治疗可致克汀病。儿童期持续影响大脑发育和认知功能。轻度甲减也可影响学习能力和智力发展。

甲状腺激素对骨骼发育的作用1软骨骨化促进骨骺软骨细胞分化和骨化。甲减儿童骨龄落后，身材矮小。2骨化中心发育影响骨化中心出现时间和发育速度。可通过骨龄片评估甲状腺功能。3长骨生长与生长激素协同促进长骨生长。甲减患儿四肢相对躯干短小。4牙齿发育影响牙齿萌出和发育。甲减儿童牙齿发育迟缓，排列不齐。

甲状腺激素与能量代谢基础代谢率甲状腺激素提高细胞代谢率和氧耗1产热作用增加细胞呼吸和ATP合成2体温调节影响非战栗性产热和汗腺活动3氧化磷酸化促进线粒体能量转换效率4甲减患者基础代谢率降低20-30%，产热减少导致怕冷症状。即使环境温度适宜，患者仍需穿着较多衣物保暖。

甲状腺激素对糖代谢的影响葡萄糖吸收促进肠道葡萄糖吸收。甲减患者肠道吸收减慢，餐后血糖上升缓慢。糖原合成调节肝糖原合成与分解。甲减状态下糖原分解减少，肝糖原储备增加。胰岛素敏感性影响胰岛素受体表达。甲减患者胰岛素敏感性降低，可出现胰岛素抵抗。糖异生作用调控肝脏糖异生酶表达。甲减状态下肝糖输出减少，空腹血糖可降低。

甲状腺激素对脂代谢的影响脂肪分解促进脂肪动员和β-氧化。甲减患者脂肪分解减慢，体重增加，脂肪堆积。胆固醇代谢增