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以往我们总认为血管中的积垢来自於胆固醇,其实更正确的说法,应该是被自由基氧化的胆固醇,尤其是低密度胆固醇(LDL),俗称不好的胆固醇,非常容易被自由基氧化,形成泡沫状的粥状物堆积在血管管壁。研究自由基、心脏病/抗氧化剂之间的作用,是目前医学界重要的课题!第31页,共45页,星期日,2025年,2月5日(四)自由基与癌症癌症就像恐怖份子,不知何时会在你的体内引爆炸弹。1989年诺贝尔医学奖得主Bishop及Varmus博士发现,在正常细胞的DNA中,就含有致癌基因,只要碰到致癌物质,就有可能发展成癌细胞。所以人人都可能是癌症的候选人。引发致癌基因的物罪魁祸首不是别人,正是自由基。自由基会造成细胞突变,突变的细胞发生不正常的增了生现象,不受调节控制的增生细胞就称为癌细胞。第32页,共45页,星期日,2025年,2月5日关于运动营养自由基与健康第1页,共45页,星期日,2025年,2月5日第十三章
运动?营养?自由基与健康第2页,共45页,星期日,2025年,2月5日运动性疲劳是指“机体生理过程不能持续其机能在某一特定水平或各器官不能维持某一预定的运动强度”。运动性疲劳产生的机制一直是世界各国学者十分关注的研究课题。有关运动性自由基代谢与运动性损伤、运动性疲劳、运动营养以及抗氧化能力的适应性等方面,国内外都有较为深入的研究。第3页,共45页,星期日,2025年,2月5日第一节自由基的概念一、自由基的危害对生物膜的破坏:细胞生物膜磷脂中的多不饱和脂肪酸在自由基的作用下极易发生脂质过氧化反应,从而造成线粒体膜的流动性降低,通透性增大,线粒体膨胀,溶酶体酶的释放及酶的失活等损伤。对蛋白质和酶的损害:脂质过氧化反应中产生的自由基可使蛋白质变性。对核酸的损害:脂质过氧化可导致碱基的修饰和多核苷酸的断裂,导致进行的复制转录、翻译等过程的错误以及使核酸的完整性和构型受到破坏,导致细胞死亡。第4页,共45页,星期日,2025年,2月5日二、体内自由基产生的原因运动时自由基的生成增加,经过适宜的运动训练,机体会产生适应性变化,使自由基的生成与清除处于平衡状态,不会对机体造成损伤。但机体这种适应性变化只是相对的,遇到过强的运动强度或过长的运动时间,自由基的升高仍会对组织造成损伤,导致运动性疲劳。第5页,共45页,星期日,2025年,2月5日三、运动过程中自由基生成的影响线粒体电子传递链:运动过程中,体内代谢水平加强,能量消耗增多,为满足机体的代谢需要,加速ATP再合成,线粒体氧化磷酸化加强,使线粒体电子传递过程中产生自由基;黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶作用:ATP氧化产物—次黄嘌呤在体内堆积,在黄嘌呤氧化酶作用下生成尿酸,同时产生自由基,使得脂质过氧化反应加强;第6页,共45页,星期日,2025年,2月5日抗氧化酶活性相对下降:大强度运动过程中,体内缺氧,糖酵解作用加强,乳酸生成增多,使胞浆还原型辅酶NADH、还原型NDPH浓度下降,体内抗氧化酶受破坏,抗氧化系统能力下降。由此可见,运动后脂质过氧化反应的变化取决于氧自由基生成和抗氧化能力的综合作用。第7页,共45页,星期日,2025年,2月5日第二节抗氧化系统对自由基的清除作用抗氧化系统由抗氧化酶、维生素及其前体物质(如抗坏血酸、α-生育酚、β-胡萝卜素)、谷胱甘肽(GSH)和其他一些小分子抗氧化剂组成。每个抗氧化成分在细胞中既有独特的功能,又有各成分之间的互补作用。抗氧化系统内稳态的紊乱与运动中或运动后发生的许多生理紊乱有关,如疲劳、肌肉酸痛、肌纤维断裂和免疫系统功能受损。第8页,共45页,星期日,2025年,2月5日一、内源性抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)属于抗氧化酶类,分为CuZn-SOD、Mn-SOD和Fe-SOD三种。其三种分布不同,真核生物通常含CuZn-SOD;线粒体含Mn-SOD。三者都可以催化O2-.歧化为H2O2和O2,清除O2-.自由基。过氧化氢酶(CAT)存在于细胞的过氧化体内,可清除H2O2,催化H2O2生成水和氧气。某些细胞器如线粒体产生的H2O2可透过细胞器膜进入胞浆,再进入过氧化体,最终被CAT清除。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)催化H2O2生成水,或使有机氢过氧化物(ROOH)还原为羟基化合物ROH。第9页,共45页,星期日,2025年,2月5日GSSG为氧化型谷胱甘肽,可在谷胱甘肽还原酶的作用下还原为GSH,继续参与清除自由基的反应。抗氧化蛋白Peroxiredoxin(Prx)是新发现的抗氧化酶,广
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