高泌乳素血症 (2).ppt

关于高泌乳素血症(2)第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日概述高泌乳素血症：血清泌乳素（PRL）水平持续高于正常值（女性25μg/L，男性20μg/L)，是多种病因所致的下丘脑-垂体-性腺轴病变，常伴有闭经、溢乳、无排卵和不孕等症状。患病率：一般人群中占0.4%，妇科生殖内分泌失调中9-17%。有报道：15%无排卵女性有高PRL血症；43%无排卵伴有溢乳者存在高PRL症；约3%~10%PCOS（多囊卵巢综合征）有高PRL血症。第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日PRL概述1928年在牛垂体前叶中发现泌乳素，1970年从人垂体腺中分离出人泌乳素，1971年Friesen采用放射免疫法检测出人血中的泌乳素；人泌乳素（PRL）基因位于第6号染色体，PRL、GH和绒毛膜HCG的氨基酸序列及其基因的碱基序列高度同源；人类PRL蛋白有199个氨基酸，相对分子量23-24KD。第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日PRL的生理功能1、对乳腺和泌乳的作用促进青春期女性的乳腺发育和生长；启动、促进和维持泌乳，增加乳蛋白的合成；在肾上腺皮质激素的共同作用下，促进妊娠末期乳腺腺泡的发育；促进淋巴细胞进入乳腺，向乳汁中释放免疫球蛋白。第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日2、对卵巢的作用：维持黄体的LH受体数目，与LH共同促进黄体细胞生长，分泌孕激素；高PRL→DA↑→GnRH↓→LH↓→抑制卵巢功能；高PRL→卵巢合成孕激素及雌激素↓→卵巢发育及排卵障碍→月经紊乱或闭经。第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日3、与渗透压调节有关：PRL与羊水量和渗透压维持有关；肾衰竭病人常有高泌乳素血症；4、免疫调节：PRL及GH可以调控胸腺的免疫细胞功能，人的B和T细胞上有PRL受体；妊娠期和哺乳期的高PRL血症有免疫抑制作用。第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日PRL的分泌特点节律性变化昼夜规律：夜间睡眠最高，9:00-10:00点最低应激性变化-PRL升高饮食：高蛋白、高脂肪饮食运动：刺激乳头、吸吮乳头、性交创伤：胸部手术、麻醉第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日PRL不同时期生理性变化1、年龄和性别：刚出生的婴儿：PRL高达100μg/L，之后渐下降，三个月正常；青春期：PRL水平轻度上升，至成人水平；成年女性：血PRL水平始终比同龄男性高；绝经后妇女：体内的PRL水平逐渐下降50%。2、月经周期：变化不明显：某些妇女月经中期PRL水平升高，卵泡期水平降低。第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日3、妊娠期：雌激素水平↑→垂体PRL细胞增殖→垂体增大、PRL分泌增多；妊娠末期可上升10倍。4、产后：不哺乳：产后4周血清PRL水平降至正常；哺乳：乳头吸吮可触发垂体PRL快速释放，产后4～6周内授乳妇女基础血清PRL水平持续升高。5、应激：应激可以使PRL水平升高数倍，通常持续时间不到1小时。第9页，共38页，星期日，2025年，2月5日PRL分泌的调节因子抑制因子（PIF）多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）MSH、GAP（GnRH相关肽）促进因子（PRF）促甲状腺素释放激素（TRH）、5-HT血管活性肠肽（VIP）、内源性阿片肽（EOP）第10页，共38页，星期日，2025年，2月5日PRL分泌激素调节PRL：负反馈调节（下丘脑PRL受体→促进DA释放）GnRH：促进PRL分泌（通过LH）雌激素：促进垂体PRL合成与释放（抑制PIF）孕激素：促进PRL分泌（通过GnRH）甲状腺激素：抑制PRL分泌（垂体）糖皮质激素：抑制PRL合成（干扰蛋白合成）第11页，共38页，星期日，2025年，2月5日高PRL病因-生理性日常活动：体力运动、精神创伤、低血糖、夜间、睡眠、进食、应激、性交；各种生理现象：卵泡晚期和黄体期、妊娠、哺乳、产褥期、乳头受到刺激、新生儿期；特点：升高幅度不会太大，持续时间不会太长，也不会引起有关病理症状。第12页，共38页，星期日，2025年，2月5日高PRL血症病因-药物性作用机制：通过拮抗PRL释放抑制因子(PIF)与增强PRL释放因子(PRF)而减弱DA类受体水平，而促进PRL分泌，致高PRL，但一般都在100ng/ml以下。药物种类：雌激素或口服避孕药物多巴胺受体拮抗剂：氯丙嗪、奋乃静、灭吐灵、氟哌啶醇等抗高血压药物：利血平、维拉帕米、ACEI等H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁等中