甲状腺激素及抗甲状.ppt

甲状腺激素甲状腺素（四碘甲腺原氨酸，T4）三碘甲腺原氨酸（T3）T3作用快而强，T4作用慢而弱占分泌总量的90%以上活性比T4约大5倍腺细胞摄碘能力很强:人体每天摄碘的1/3进入甲状腺.甲状腺含碘总量为800μg,为全身含碘总量的90%.第9页，共45页，星期日，2025年，2月5日合成与储存浓集过氧化酶甲状腺球蛋白酪氨酸残基(TG)一碘酪氨酸（MIT）二碘酪氨酸（DIT）过氧化酶过氧化酶MIT/DITT3/T4滤泡腔+IoI-滤泡碘泵储存TGTG活化缩合第10页，共45页，星期日，2025年，2月5日TGL碘泵TGTGTGTTTTMIT血浆I-T3T4MITDITI-I-蛋白合成过氧化物酶+H2O2摄取碘化及耦合胞饮及分泌TTTTTMITDITT滤泡细胞滤泡腔PPL:溶酶体P:伪足TG:甲状腺球蛋白吞噬泡蛋白水解酶脱碘酶I-第11页，共45页，星期日，2025年，2月5日Na+-I-同向转运体及甲状腺滤泡细胞碘转运示意图第12页，共45页，星期日，2025年，2月5日甲状腺激素分泌调节TRH:thyrotropin-releasinghormoneTSH:thyroid-stimulatinghormone第13页，共45页，星期日，2025年，2月5日*甲状腺激素的生理作用诱导胚胎期神经因子合成促进神经元分裂和突起的形成促进胶质细胞和髓鞘的生长刺激骨化中心发育，使软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长甲亢患者BMR增高，喜凉怕热，极易出汗甲低患者BMR降低，喜热恶寒CNS兴奋性降低,记忆力减退等组织间隙有大量粘多糖沉积而引起水肿甲亢时，餐后血糖迅速升高甚至出现糖尿，但随后又快速降低甲亢患者血液胆固醇含量低于正常第14页，共45页，星期日，2025年，2月5日cretinismmyxedemahyperthyroid第15页，共45页，星期日，2025年，2月5日地方性克汀病注：18岁患者与同龄女性身长的比较。下肢比躯干短，智力低下，反应迟钝，聋，哑，舌大，腹大，基础代谢低，呼吸、心跳缓慢，体温低。第16页，共45页，星期日，2025年，2月5日*【作用机制】第17页，共45页，星期日，2025年，2月5日1、口服易吸收：T4：生物利用度50-75%,且较不稳定；T3：95%左右。2、血浆蛋白结合率高：T3和T4均高达99%以上。T3游离量为T4的10倍，作用快而强，t1/2为2天，维持短；T4作用慢而弱，t1/2为5天，维持时间长。3、肝、肾线粒体内脱碘,肾排泄。4、可通过胎盘和进入乳汁。【体内过程】第18页，共45页，星期日，2025年，2月5日T3T4生物利用度50~75%90~95%作用快、强?弱、长游离量0.3%0.03%?t1/21天6~8天【体内过程】第19页，共45页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】1、呆小病(cretinism)胎儿或幼儿?小量开始，终身治疗。2、黏液性水肿(myxedema)垂体功能低下：宜先给糖皮质激素，再用甲状腺制剂。黏液性水肿昏迷：静注大剂量T3，同时给予氢化可的松;如无静脉注射制剂，也可用T3片剂研碎后加水鼻饲。3、不典型及亚临床型甲状腺功能减退症多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢术后或药物治疗后，由TSH测定(升高)或TRH兴奋试验(呈过度反应)确诊。第20页，共45页，星期日，2025年，2月5日4、单纯性甲状腺肿(simplegoiter)口服甲状腺片，缺碘所致者常与碘剂合用。5、T3抑制试验：用于高摄碘率者的鉴别诊断：T3抑制?50%：单纯性甲状腺肿T3抑制?50%：甲状腺功能亢进。【临床应用】由多种原因妨碍甲状腺激素合成而导致代偿性甲状腺肿大,不伴有甲亢或甲减的表现症状:以压迫为主(气管,食管,喉返神经,上腔静脉)第21页，共45页，星期日，2025年，2月5日*【不良反应】甲状腺功能亢进症状：心悸，手震颤，多汗，兴奋，失眠，重者呕吐，腹泻，发热，体重减轻；可诱发心绞痛，心力衰竭或心律失常。宜用?受体阻断剂对抗，并