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冠心病的病因和诊疗进展冠心病是全球主要致死原因之一，其发病机制复杂，涉及多种危险因素。近年来，冠心病的诊断和治疗取得了显著进展，为患者带来更好的预后和生活质量。作者：

什么是冠心病？定义冠心病是指冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧的一组疾病。动脉粥样硬化是其主要病理基础，导致血管腔狭窄。冠状动脉功能冠状动脉负责为心肌提供氧气和营养物质。冠状动脉血流受阻会直接影响心脏功能和全身血液循环。

冠心病的流行病学1760万全球年死亡人数冠心病是全球首位死亡原因，占全球死亡总数的31%。2.9亿中国患病人数中国冠心病患病率逐年上升，城市高于农村地区。75%可预防比例通过控制危险因素，大部分冠心病发病可以预防。

冠心病的病理生理学内皮功能障碍血管内皮受损是动脉粥样硬化的始动环节。高血压、高血脂等因素可直接损伤内皮。脂质沉积低密度脂蛋白在血管内膜下沉积形成脂纹。巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。炎症反应炎症细胞浸润激活多种细胞因子。平滑肌细胞增殖和纤维化形成斑块。斑块破裂和血栓形成易损斑块破裂后暴露胶原，激活血小板。血栓形成导致血管急性闭塞。

冠心病的危险因素：概述不可控因素年龄、性别、家族史、遗传因素。这些因素无法改变，但可提高预防意识。1可控因素高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟。肥胖、缺乏运动、不健康饮食、慢性应激。2多因素相互作用危险因素通常不独立存在，而是相互影响。多个危险因素同时存在时风险呈倍数增加。3

年龄和性别年龄因素冠心病风险随年龄增长而上升。男性45岁后、女性55岁后风险显著增加。年龄相关的血管弹性下降和内皮功能障碍是主要原因。性别差异绝经前女性冠心病发病率低于同龄男性。雌激素对心血管有保护作用。绝经后女性风险迅速增加，与男性相当。临床表现差异女性常出现非典型症状，如疲劳、呼吸困难。女性患者诊断延迟现象更为常见。

家族史和遗传因素1家族史评估一级亲属中有早发冠心病史（男性55岁，女性65岁）是独立危险因素。家族史阳性者风险增加1.5-2倍。2遗传易感基因9p21等位点与冠心病风险增加相关。脂蛋白(a)、载脂蛋白E等基因多态性影响疾病风险。3表观遗传学DNA甲基化和组蛋白修饰影响基因表达。环境因素可通过表观遗传机制影响疾病易感性。

高血压病理机制持续高血压增加血管壁张力，促进内皮损伤。血管重塑和氧化应激加速动脉粥样硬化。风险增加高血压患者冠心病风险是正常人的2-3倍。每降低10mmHg收缩压，冠心病风险下降约20%。控制目标普通人群140/90mmHg，高危人群130/80mmHg。降压应个体化，避免过度降压。

血脂异常LDL-C是公认的冠心病主要危险因素，每升高1mmol/L风险增加约40%。HDL-C具有保护作用，而脂蛋白(a)是新兴独立危险因素。

糖尿病代谢异常高血糖导致血管内皮糖基化终产物沉积。胰岛素抵抗促进脂质代谢紊乱和炎症反应。心血管影响糖尿病患者冠心病风险增加2-4倍。微血管和大血管病变共同存在。管理目标糖化血红蛋白控制在7%以下，个体化调整。全面管理血糖、血压、血脂和体重。

吸烟1有害机制香烟烟雾含4000多种化学物质，直接损伤血管内皮。尼古丁增加心率和血压，加重心肌氧耗。2风险增加吸烟者冠心病风险增加2-4倍，与吸烟量呈正比。被动吸烟也增加冠心病风险约30%。3戒烟获益戒烟1年后，冠心病风险下降50%。戒烟5-15年后，风险接近从不吸烟者。

肥胖和缺乏运动肥胖影响腹部肥胖与胰岛素抵抗和代谢综合征密切相关。脂肪组织分泌多种促炎因子，加速血管炎症。BMI每增加5kg/m2，冠心病死亡风险增加约40%。运动不足久坐生活方式是独立危险因素，与多种代谢紊乱相关。缺乏运动导致心肺功能下降和代谢异常。运动益处规律运动改善脂代谢和胰岛素敏感性。中等强度运动每周150分钟可显著降低冠心病风险。

饮食因素1红肉和加工肉适量、少量2乳制品、家禽、鱼类适量3全谷物、豆类充足4水果蔬菜丰富地中海饮食模式可降低冠心病风险约30%，其特点是富含橄榄油、坚果、水果蔬菜和鱼类。过量的反式脂肪酸和精制碳水化合物摄入增加冠心病风险。

应激和心理因素慢性压力持续精神压力激活交感神经系统1内分泌变化皮质醇和儿茶酚胺水平升高2炎症反应促炎因子释放增加3血管损伤内皮功能障碍和动脉粥样硬化加速4负面情绪如抑郁、焦虑与冠心病发病风险增加1.5-2倍相关。心理干预是冠心病综合管理的重要组成部分。

新兴危险因素1炎症标志物高敏C反应蛋白是冠心病独立预测因子2同型半胱氨酸升高与内皮功能障碍和血栓形成相关3脂蛋白相关磷脂酶A2反映血管炎症活性的特异性标志物4肠道菌群通过产生TMAO等代谢物影响动脉粥样硬化这些新兴危险因素为冠心病的风险评估和干预提供了新靶点。

冠心病的临床表现典型症状胸骨后压榨样疼痛，可向左肩、左臂放射。常由体力活动、情绪激动或寒冷诱发。非典型症状上腹部