儿童脓毒症临床诊疗.pptx

2025/03/29

汇报人：sky

CONTENTS

目录

01疾病概述02病理生理机制

03临床表现特征04诊断评估体系

预防与预后管

综合治疗策略

0506理

01疾病概述

定义与诊断标准更新

生物标志物联合诊断模式

PCT联合CRP检测组合写入2024WHO指南，较

单指标诊断敏感性提升17%（欧洲多中心研

究数据）更适应儿童免疫特点。

脓毒症3.0定义迭代

2023国际共识采用序贯器官衰竭评分

（pSOFA）作为儿童脓毒症核心诊断指标，

较成人标准增加年龄特异性参数。

流行病学特征

全球发病率分布差异高危人群特征

东南亚地区儿童脓毒症年发病率达0.6-1.2‰，显著北京儿童医院研究显示，早产儿及先天性免疫缺陷

高于欧美发达国家水平（WHO2023数据）。患儿发病率较普通儿童高3-5倍。

季节趋势特点病原谱演变趋势

北方地区冬季发病率较夏季升高40%，与呼吸道感染《柳叶刀》研究显示近十年革兰阳性菌占比从58%升

高峰重叠（中华儿科杂志2022）。至72%，耐药问题日益突出。

02病理生理机制

全身炎症反应失控

细胞因子风暴触发机制

IL-6、TNF-α等促炎因子呈指数级释放，如COVID-19重症患者血清IL-6可达正常值千倍。

内皮屏障完整性破坏

血管内皮细胞紧密连接蛋白ZO-1降解，导致毛细血管渗漏综合征，临床表现为全身水肿。

线粒体功能障碍连锁反应

ATP合成受阻引发细胞能量危机，儿童脓毒症患者乳酸水平常4mmol/L提示预后不良。

微循环功能障碍

01020304

毛细血管密度减少内皮紧密连接破坏血流异质性分布氧摄取功能受损

CritCareMed2020ZO-1蛋白降解使内皮NEJM病例显示感染灶Lancet子刊证实重症

研究显示脓毒症患儿间隙扩大，漏出率达周围血流增加，远端患儿氧摄取率15%

毛细血管密度下降健康儿童3倍组织血流下降40%-60%（正常值25%-30%），

30%-50%，导致组织低（PediatrRes形成分流效应。加剧细胞缺氧。

灌注。2022）。

免疫代谢紊乱

线粒体功能障碍