高血压与围手术期治疗.ppt

胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压使肾水钠重吸收增强动脉弹性减低四、发病机制：第11页，共57页，星期日，2025年，2月5日大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。四、发病机制：第12页，共57页，星期日，2025年，2月5日五、病理小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。第13页，共57页，星期日，2025年，2月5日心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。五、病理第14页，共57页，星期日，2025年，2月5日视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。轻度中度视网膜动脉视乳头、视网膜病变，功能性收缩、动脉轻-中度视网膜出血、渗出斑五、病理第15页，共57页，星期日，2025年，2月5日六、临床表现及并发症症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。第16页，共57页，星期日，2025年，2月5日体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。六、临床表现及并发症第17页，共57页，星期日，2025年，2月5日恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。六、临床表现及并发症第18页，共57页，星期日，2025年，2月5日并发症1、高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。六、临床表现及并发症第19页，共57页，星期日，2025年，2月5日2、高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高（恶心呕吐、剧烈头痛、视乳头水肿）的临床表现。3、脑血管病（脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死）4、心力衰竭5、慢性肾功能衰竭6、主动脉夹层六、临床表现及并发症第20页，共57页，星期日，2025年，2月5日七、实验室检查常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。第21页，共57页，星期日，2025年，2月5日八、诊断和鉴别诊断诊断诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常（140和或90）。分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。第22页，共57页，星期日，2025年，2月5日表２高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史