甲状腺机能减退的临床表现和药物治疗.pptxVIP

甲状腺机能减退的临床表现和药物治疗甲状腺机能减退症是常见的内分泌疾病，影响全球数百万人。本演示将全面介绍甲减的临床特征和治疗方案。作者：

目录1甲状腺基础知识包括解剖位置、生理功能、激素种类及调节机制。2甲状腺机能减退概述涵盖定义、流行病学、病因和分类。3临床表现和诊断方法详细讨论症状、体征和各项检查。4药物治疗和患者管理介绍治疗原则、药物选择和长期随访计划。

甲状腺基础知识1调节机制下丘脑-垂体-甲状腺轴控制2激素作用全身代谢调节3生理功能能量平衡与生长发育4解剖结构位于颈前部的蝴蝶形腺体

甲状腺的解剖位置前视图甲状腺位于颈部前方，气管两侧，由两个侧叶和连接它们的峡部组成。侧视图从侧面看，甲状腺位于喉下方，贴近气管前壁。血供与神经甲状腺血供丰富，由甲状腺上下动脉提供。受交感和副交感神经支配。

甲状腺的生理功能激素合成甲状腺滤泡细胞摄取碘，合成甲状腺激素。这是一个复杂的生化过程。调节代谢甲状腺激素调控全身基础代谢率。影响热量产生和消耗。生长发育对儿童身体和脑部发育至关重要。缺乏会导致发育延迟。器官功能影响几乎所有器官系统。调节心率、肠道蠕动和肌肉功能。

甲状腺激素的种类甲状腺素(T4)含四个碘原子的主要分泌激素。是甲状腺产生的主要激素形式。血中浓度较高，半衰期约7天。主要作为前体激素存在。三碘甲状腺原氨酸(T3)含三个碘原子的活性激素。由T4在外周组织脱碘转化而来。生物活性比T4强3-5倍。直接作用于细胞核受体。半衰期约1天。

甲状腺激素的作用代谢调节促进糖、脂肪和蛋白质代谢1生长发育促进骨骼生长和神经系统发育2心血管影响增加心输出量和血流量3能量平衡增加热量产生和氧气消耗4神经系统维持正常认知功能和情绪5

甲状腺功能调节1下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)。调节垂体激素释放。对环境和内部状态敏感。2垂体前叶接收TRH信号后分泌促甲状腺激素(TSH)。TSH是关键的调控激素。3甲状腺在TSH作用下合成并释放T4和T3。激素直接进入血液循环。4负反馈血液中T3和T4水平升高抑制TRH和TSH分泌。保持激素平衡。

甲状腺机能减退概述1病因识别确定甲减的具体原因2严重程度评估临床和实验室评价3分类诊断原发性、继发性或中枢性4基本认识甲状腺激素缺乏综合征

甲状腺机能减退的定义激素缺乏甲状腺激素产生、分泌或作用不足。表现为血清T4减少和/或T3减少。代谢减慢全身代谢率下降导致多系统功能减退。组织对甲状腺激素的利用减少。分类区分临床甲减伴有典型症状体征。亚临床甲减仅有实验室异常。

甲状腺机能减退的流行病学甲状腺机能减退在全球范围内较为常见。女性发病率明显高于男性。年龄增长是重要的危险因素。

甲状腺机能减退的病因1234原发性(85-90%)甲状腺本身的疾病。最常见的是慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）。继发性(5-10%)垂体疾病导致TSH分泌不足。可由垂体瘤、手术或放疗引起。中枢性(＜5%)下丘脑疾病导致TRH分泌不足。较为罕见。药物性(常见)某些药物如锂、淀粉酮、干扰素等可抑制甲状腺功能。

自身免疫性甲状腺炎遗传易感性特定HLA基因型与自身免疫性甲状腺疾病相关。家族聚集性明显。免疫触发环境因素如感染、应激或药物可激活自身免疫反应。打破免疫耐受。自身抗体产生B淋巴细胞产生针对甲状腺组织的抗体。主要是TPOAb和TgAb。淋巴细胞浸润T淋巴细胞浸润甲状腺组织。引起慢性炎症和组织破坏。功能丧失甲状腺组织逐渐被破坏。滤泡细胞减少导致激素合成减少。

碘缺乏和碘过量碘缺乏碘是合成甲状腺激素的必需元素。严重缺乏导致甲状腺激素合成减少。甲状腺代偿性增大形成甲状腺肿。全球约有10亿人面临碘缺乏风险。碘过量过量摄入碘可暂时抑制甲状腺激素合成（沃尔夫-柴可夫效应）。某些人群对碘过量特别敏感。常见于摄入含碘药物或造影剂后。

甲状腺手术后1手术原因甲状腺肿瘤、甲亢或巨大甲状腺肿可能需要手术治疗。全切或部分切除都可能。2术后早期切除范围决定甲状腺功能影响程度。全切后100%发生甲减。部分切除可能保留功能。3中期调整术后需监测甲状腺功能。根据检查结果调整替代治疗。初期剂量可能需多次调整。4长期管理终身激素替代治疗和定期随访。重点监测血清TSH水平。

放射性碘治疗后治疗机制放射性碘(131I)被甲状腺摄取后释放β射线。破坏甲状腺组织达到治疗目的。适应症主要用于治疗格雷夫斯病（毒性弥漫性甲状腺肿）。也用于甲状腺癌术后残留组织清除。甲减风险治疗后一年内约有40%患者发生甲减。长期随访显示80%以上最终发生甲减。随访重点需终身监测甲状腺功能。治疗后前几年尤为重要。及时识别甲减并开始替代治疗。

药物相关性甲减药物类别代表药物作用机制抗甲状腺药甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶抑制甲状腺激素合成精神类药物锂盐抑制激素释放抗心律失常药胺碘酮含碘高，抑制外周转化生物制剂干扰素α、白介素-