酸碱平衡紊乱 (3).ppt

代谢性碱中毒血气参数原发性代谢性指标增加，AB、SB、BB↑，AB＞SB，BE正值↑pH↑，第63页，共111页，星期日，2025年，2月5日㈣对机体的影响1.中枢神经系统功能改变常有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等代谢性碱中毒轻度无症状，或出现与碱中毒无关的表现严重者可出现：碱中毒→γ-氨基丁酸↓机制碱中毒→氧离曲线左移→脑组织缺氧碱中毒→脑脊液[H+]↓→呼吸中枢抑制第64页，共111页，星期日，2025年，2月5日代谢性碱中毒3.血浆游离钙降低pH↑→血浆[Ca2+]↓→神经肌肉应激性↑→面部、肢体肌肉抽动，手足抽搐和惊厥等2.血红蛋白氧离曲线左移血pH↑→氧离曲线左移→血红蛋白与O2亲和力↑→血红蛋白释放O2↓→组织缺氧4.低钾血症细胞内外的H+-K+交换导致，可引起神经肌肉症状，严重可有心律失常第65页，共111页，星期日，2025年，2月5日㈤治疗原则代谢性碱中毒根本途径治疗方针治疗基础疾病的同时，去除代碱的维持因素促使血浆过多的从尿中排出HCO3-第66页，共111页，星期日，2025年，2月5日1.盐水反应性碱中毒代谢性碱中毒扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用⑴只要口服或静注等张或半张的盐水即可恢复血浆[]HCO3-机制有效循环血量恢复，增强肾小管重吸收的因素消除HCO3-远端肾单位小管液中Cl-含量增加，皮质集合管分泌↑HCO3-第67页，共111页，星期日，2025年，2月5日判断疗效可检测尿pH和尿Cl-浓度代谢性碱中毒治疗前治疗后尿pH5.57.0～8.0尿Cl-15mmHg浓度增加第68页，共111页，星期日，2025年，2月5日代谢性碱中毒⑵伴有高度缺钾患者，应补充K+⑶严重代碱患者直接给予酸进行治疗，如：0.1mol/LHCl静脉缓注⑷游离钙减少的患者应补充CaCl2总而言之，补充Cl-即可排出！HCO3-第69页，共111页，星期日，2025年，2月5日2.盐水抵抗性碱中毒代谢性碱中毒⑴对全身性水肿患者使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺减少泌H+，增加Na+和排出HCO3-可用尿pH变化判断疗效⑵肾上腺皮质过多引起的碱中毒抗醛固酮药物和补K+尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，以防碱中毒第70页，共111页，星期日，2025年，2月5日呼吸性碱中毒概念呼吸性碱中毒（respiratoryalkalposis）是指原发性PaCO2（或血浆H2CO3）减少而导致pH升高第71页，共111页，星期日，2025年，2月5日呼吸性碱中毒㈠原因1.低氧血症2.肺疾患外呼吸障碍、吸入气体氧分压过低，均可因PaCO2降低而引起通气过度如ARDS、肺炎、肺梗死等，其发生机制与低氧血症有关，可能还与牵张感受器和肺毛细血管旁感受器有关第72页，共111页，星期日，2025年，2月5日呼吸性碱中毒3.呼吸中枢受到直接刺激神经性通气过度（癔症发作）中枢神经系统疾病（脑血管障碍、脑炎等）某些药物（水杨酸、氨可）革兰氏阴性菌败血症机体代谢过高（甲亢、高热）4.人工呼吸机使用不当通气量过大而引起第73页，共111页，星期日，2025年，2月5日呼吸性碱中毒㈡分类（根据病程）1.急性呼碱（PaCO2在24h内急剧下降）2.慢性呼碱（持久的PaCO2下降）常见于人工呼吸机过度通气、癔症、高热和低氧血症等常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢等第74页，共111页，星期日，2025年，2月5日呼吸性碱中毒㈢机体的代偿1.急性呼吸性碱中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，但这种代偿有限，故常表现为失代偿血浆与Cl-交换进入细胞，并与H+结合生成CO2，后者进入血浆形成H2CO3HCO3-由低碳酸血症而致的[H+]↓，可由[]的降低而得到代偿。包括细胞内缓冲和肾排酸减少HCO3-H+从细胞内移出与结合HCO3-第75页，共111页，星期日，2025年，2月5日呼吸性碱中毒代偿的预测公式△=0.2×△PaCO2±2.5HCO3-pH往往高于正常值，呈失代偿状态！=24+0.2×（实测的PaCO2－40）±2.5HCO3-第76页，共111页，星期日，2025年，2月5日呼吸性碱中毒2.慢性呼吸性碱中毒肾脏保碱能力强大，故轻、中度慢性呼酸是可能代偿的PaCO2、[H+]↓→肾小管上皮细胞内