甲状腺机能亢进的病因与诊断.pptxVIP

甲状腺机能亢进的病因与诊断甲状腺机能亢进症是一种常见的内分泌疾病，由于甲状腺激素分泌过多导致机体代谢亢进。本演示将详细探讨其病因和诊断方法，帮助医疗专业人员更好地识别和处理这一疾病。by

目录甲状腺机能亢进概述基本定义、流行病学与生理病理影响病因格雷夫斯病、毒性腺瘤、甲状腺炎等多种病因分析诊断方法临床表现、实验室检查与影像学检查分析特殊人群诊断老年人、儿童、孕妇等特殊群体的诊断策略

什么是甲状腺机能亢进？定义甲状腺功能亢进是指甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，导致机体代谢率异常增高的一种疾病状态。发病率全球发病率约0.5-2%，女性发病率是男性的5-10倍。中国发病率约为1.3%。健康影响影响心血管、神经、消化、生殖等多个系统。严重者可导致甲状腺危象，危及生命。

甲状腺激素的生理作用调节新陈代谢促进糖、蛋白质和脂肪代谢，提高基础代谢率。影响细胞呼吸和热量产生，维持体温。影响心血管系统增加心排血量和心率，扩张外周血管。改变血压，增加组织血流灌注。对其他系统的影响促进神经系统发育，影响骨骼肌功能。调节消化系统蠕动和胃酸分泌，影响生殖系统功能。

甲状腺机能亢进的常见症状心悸心率加快，常见心律不齐。甲状腺激素增加心肌收缩力和心率，患者感觉心跳加速。体重减轻尽管食欲增加，但基础代谢率升高导致能量消耗增加。体重下降明显，营养不良。多汗与焦虑新陈代谢增强导致体热产生增加。患者常感觉怕热，出汗增多。情绪易激动，失眠。

甲状腺机能亢进的分类1原发性甲状腺本身异常导致2中枢性垂体或下丘脑异常3其他类型异位甲状腺组织、药物诱导等原发性甲亢最为常见，占总病例的95%以上。主要包括格雷夫斯病、毒性结节性甲状腺肿等。中枢性甲亢较罕见，多因垂体腺瘤引起促甲状腺激素分泌增加。其他类型包括药物和异位甲状腺组织。

病因概述自身免疫性疾病格雷夫斯病等1甲状腺结节毒性腺瘤、多结节性甲状腺肿2炎症亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎3外源性因素碘过量、药物等4自身免疫因素是甲亢最常见的病因，其中格雷夫斯病占60-80%。各种病因的治疗方法和预后存在差异。

格雷夫斯病（Graves病）最常见的甲亢病因占甲状腺功能亢进总病例的60-80%。女性患病率明显高于男性，好发于20-40岁人群。自身免疫机制B淋巴细胞产生TSH受体抗体（TRAb），这种抗体模拟TSH作用，刺激甲状腺激素过度分泌。临床特点弥漫性甲状腺肿大，眼突和胫前黏液性水肿等特有表现。多系统症状较为明显。

格雷夫斯病的特征弥漫性甲状腺肿大甲状腺对称性增大，质地柔软，可伴有血管杂音。表面光滑，无明显结节。眼突眼球向前突出，可伴有复视、眼球运动受限。严重者可能出现角膜损伤和视力下降。特异性抗体TSH受体抗体（TRAb）阳性，是诊断的特异性标志。抗体滴度常与疾病活动度相关。

格雷夫斯病的发病机制1TSH受体抗体的作用自身反应性T淋巴细胞激活B淋巴细胞。B细胞产生针对TSH受体的抗体（TRAb）。这些抗体结合并激活TSH受体，导致甲状腺激素过度分泌。2遗传因素HLA-DR3、CTLA-4等基因多态性与疾病易感性相关。一级亲属患病风险增加5-10倍。3环境因素感染、应激、吸烟、碘摄入等可能触发易感个体发病。女性激素可能解释性别差异。

毒性多结节性甲状腺肿病理变化多个自主功能性结节同时存在。结节内甲状腺滤泡细胞增生，不受TSH调控。发病机制TSH受体或G蛋白基因突变导致持续激活。长期低碘饮食和TSH刺激可能是诱因。年龄相关性常见于老年人，尤其是长期单纯性甲状腺肿患者。女性发病率高于男性。

毒性腺瘤5-10%发病率占甲亢病例的5-10%，好发于中年人。2-3cm结节大小通常需要达到2-3cm才能产生明显症状。90%阳性率超过90%的病例可在核素显像中显示热结节。毒性腺瘤又称自主功能性甲状腺腺瘤，是单个腺瘤产生过量甲状腺激素所致。腺瘤内TSH受体或G蛋白基因突变导致持续性激活。临床特点是单侧甲状腺肿大，同侧血管杂音，血清TRAb通常阴性。

亚急性甲状腺炎1急性期病毒感染后1-2周，甲状腺疼痛、肿大，伴发热。甲状腺激素释放增多，出现甲亢症状。2恢复期2-6周后，甲状腺储备耗竭，可能出现暂时性甲减。甲状腺疼痛减轻。3痊愈期3-6个月后，甲状腺功能恢复正常。大多数患者可完全康复，无需长期治疗。

无痛性甲状腺炎1自身免疫攻击甲状腺滤泡细胞破坏2甲状腺激素释放短暂甲亢症状3甲状腺功能恢复大多自限性无痛性甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，与产后甲状腺炎密切相关。患者甲状腺无疼痛或压痛，轻度肿大或无肿大。典型病程包括甲亢期、甲减期和恢复期。约20-30%患者可能发展为永久性甲减。抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）常呈阳性。

碘诱导的甲状腺机能亢进碘过量摄入含碘造影剂、碘制剂药物、含碘食品过量摄入。海产品、海带等高碘食物长期过量食用也是风险。易感人群潜在