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神经系统疾病汇报人：XXX

目录01神经系统疾病的基本病变02神经系统疾病的基本病变03神经系统疾病的基本病变04神经系统变性疾病

重点难点神经系统肿瘤的基本类型及病变特点。了解急性化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病因、流行病学特点；熟悉神经组织的基本病变、中枢神经系统常见的并发症和临床病理联系;急性化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系;掌握

神经系统疾病的基本病变01

1.神经元急性坏死2.单纯性神经元萎缩3.中央性尼氏小体溶解4.包涵体形成5.神经原纤维变性一、神经元及其神经纤维的基本病变（一）神经元的基本病变

红色神经元鬼影细胞急性缺血、缺氧、感染神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞1.神经元急性坏死（凝固性坏死）（一）神经元的基本病变

（一）神经元的基本病变神经元呈慢性渐进性变性和死亡,神经元胞体及胞核固缩、消失,无明显的尼氏小体溶解,一般不伴有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病(多系统萎缩,肌萎缩性侧索硬化)。单纯神经元萎缩病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位,胞浆中央的尼氏小体崩解,进而溶解消失,或仅在细胞周边部有少量残余,胞浆着色浅而呈苍白均质状。中央性尼氏小体溶解

4.包含体形成Parkinson病患者黑质神经元胞质中的Lewy小体狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见伊红色Negri小体（箭头）

为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结。神经元纤维缠结老年斑5.神经原纤维变性

1.轴突损伤和轴突反应2.脱髓鞘（demyelination）脱髓鞘（二）神经纤维的基本病变

少突胶质细胞小突胶质细胞室管膜细胞星型胶质细胞二、神经胶质细胞的基本病变

（一）星形角质细胞肿胀反应性胶质化(reactiveastrogliosis)淀粉样小体(corporaamylacea)

二、神经胶质细胞的基本病变卫星现象:一个神经元由5个或以上少突胶质细胞围绕,神经元变性坏死时多见。

噬神经细胞现象小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死神经元的现象小胶质细胞结节小胶质细胞局灶性增生形成结节格子细胞（泡沫细胞）小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后→胞质中出现大量小脂滴（三）小胶质细胞的基本病变

（四）室管膜细胞的基本病变病毒感染尤其是巨细胞病毒感染可引起广泛室管膜损伤。残留的室管膜细胞内可出现病毒包含体。

中枢神经系统常见并发症02

颅内压升高颅内压增高可分为三个时期:1.代偿期2.失代偿期占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大,超过颅腔所能容纳的程度,可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢,甚至脑疝形成。3.血管运动麻痹期颅内压严重升高使脑组织灌流量减少,导致脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张,继而引起血管运动麻痹,加重脑水肿,引起意识障碍甚至死亡。一、颅内压增高及脑疝形成

1.扣带回疝；2.海马沟回疝；3.小脑扁桃体疝；4.占位病变1.扣带回疝2.小脑天幕疝3.小脑扁桃体疝，又称枕骨大孔疝（二）脑疝形成

二、脑水肿0102此型最常见,是血管壁通透性增加的结果,多由外伤或炎症(如脑膜炎,脑膜脑炎)等导致。血管源性脑水肿(vasogenicedema)多由缺血缺氧、中毒引起细胞损伤,Na+-K+-ATP酶失活,细胞内水、钠潴留所致。细胞毒性脑水肿(cytotoxicedema)

脑室高度扩张，脑组织受压，变薄，脑实质萎缩消失脑积水发生的主要原因有：①脑脊液循环通路阻塞②脑脊液产生过多或吸收障碍

中枢神经感染性疾病03

（一）脑膜炎（二）脑脓肿是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎患者多为儿童及青少年冬春季可引起流行（一）脑膜炎一、细菌性疾病

（一）脑膜炎2.传染源患者和带菌者3.传播途径呼吸道传播4.易感人群儿童及青少年1.病原体脑膜炎双球菌【病因和发病机制】

鼻咽部脑膜炎双球菌经上呼吸道进入人体菌血症或败血症或局部轻度炎症（带菌者）不发病急性细菌性脑膜炎蛛网膜下腔脑脊膜2%～3%繁殖、播散咳嗽、喷嚏细菌繁殖内毒素细菌机体抵抗力免疫力（一）脑膜炎

（一）脑膜炎3.脑膜炎症期化脓性炎症。1.上呼吸道感染期黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。2.败血症期皮肤、黏膜出现瘀点(斑),患者出现高热、头痛、呕吐等症状。【病理变化】020301

大体（1）脑脊膜血管高度扩张充血；（2）蛛网膜下腔充满灰黄色的脓性渗出物，沿血管分布。流行性脑脊髓膜炎（大体）（一）脑膜炎

脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。脑实质一般不受累镜下流行性脑脊髓炎（光镜）（一）脑膜炎

【临床病理联系】（一）脑膜炎脑膜刺激症状屈髋伸