急性心力衰竭诊断与治疗课件.pptxVIP

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急性心力衰竭诊断与治疗202X汇报人:XXX汇报时间:202X

目录急性心力衰竭概述急性心力衰竭的病因与发病机制急性心力衰竭的临床表现急性心力衰竭的诊性心力衰竭的治疗05

急性心力衰竭概述01202X

分类根据发生部位分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭,左心衰以肺循环淤血为主,右心衰主要表现为体循环淤血。

按临床表现分为急性肺水肿、心源性休克等类型,不同类型治疗侧重点不同。流行病学全球范围内,急性心力衰竭发病率呈上升趋势,尤其在老年人群体中更为常见。

我国每年因急性心力衰竭住院患者数量庞大,给医疗资源带来巨大压力。定义急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量急剧降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

可由多种原因引发,如急性冠状动脉综合征、高血压危象等,发病急骤,病情凶险。定义与分类

急性心力衰竭的病因与发病机制02202X

冠心病冠心病是急性心力衰竭的主要病因之一,冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧,影响心脏收缩功能。

急性心肌梗死时,大量心肌坏死,心脏泵血功能急剧下降,易引发急性心力衰竭。高血压长期高血压使心脏后负荷增加,左心室肥厚,心脏舒张功能受损,最终导致心力衰竭。

高血压急症时血压急剧升高,心脏负担加重,可诱发急性心力衰竭。心肌病扩张型心肌病心肌收缩力减弱,心脏扩大,泵血功能下降。

肥厚型心肌病心肌肥厚,心室腔变小,心脏舒张受限,易出现急性心力衰竭症状。常见病因

心肌细胞受损,如缺血、缺氧、炎症等,导致心肌收缩蛋白破坏,收缩力下降。

细胞内钙离子调节异常,影响心肌收缩过程,使心脏泵血功能减弱。心肌收缩功能障碍01心肌顺应性降低,心室僵硬度增加,心脏舒张时不能充分充盈,影响心脏射血。

心肌能量代谢障碍,心肌细胞能量供应不足,影响心肌舒张功能。心肌舒张功能障碍02急性心力衰竭时,交感神经兴奋,释放大量儿茶酚胺,使心率加快、心肌收缩力增强,但同时增加心脏耗氧。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,导致水钠潴留,增加心脏负担,加重心力衰竭。神经内分泌激活03发病机制

急性心力衰竭的临床表现03202X

端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿患者平卧时回心血量增加,肺淤血加重,呼吸困难加剧,被迫采取端坐位以缓解症状。

端坐呼吸是急性左心衰竭的典型表现,提示病情较重。夜间平卧入睡后,迷走神经兴奋,气道收缩,加上回心血量增加,导致呼吸困难突然发作。

患者常在睡眠中憋醒,坐起后呼吸困难可逐渐缓解。急性左心衰竭时,肺静脉压急剧升高,肺毛细血管破裂,大量血浆渗出,导致肺泡内充满液体。

患者出现极度呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰,双肺满布湿啰音,病情危急。呼吸困难

咳痰肺泡内渗出液体刺激支气管黏膜,引起咳痰,痰多为白色浆液性泡沫样痰。

若合并感染,痰可呈黄脓性,需警惕肺部感染加重心力衰竭病情。咳嗽肺淤血刺激支气管黏膜,引起咳嗽,多为干咳。

咳嗽是急性心力衰竭早期症状之一,随着病情加重,咳嗽频率和程度增加。咯血肺毛细血管压过高,导致肺泡壁或支气管黏膜下的毛细血管破裂出血,可咯血。

咯血量多少不等,少量咯血需警惕病情变化,大量咯血可危及生命。咳嗽、咳痰

心悸心脏收缩功能下降,为维持心输出量,心率代偿性加快,患者自觉心悸。

心悸常与呼吸困难同时出现,使患者感到极度不适。心脏泵血功能下降,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,导致少尿。

少尿是急性心力衰竭病情加重的信号,需及时处理。少尿缺氧、呼吸困难使患者烦躁不安,甚至出现意识模糊。

烦躁不安提示病情严重,需密切观察患者意识状态。烦躁不安其他症状

急性心力衰竭的诊断04202X

病史采集详细询问患者既往心血管疾病史,如冠心病、高血压、心肌病等,了解发病诱因,如劳累、感染等。

注意询问呼吸困难出现的时间、程度、伴随症状,如咳嗽、咳痰、咯血等,有助于判断病情。体格检查观察患者生命体征,如血压、心率、呼吸频率、体温等,评估病情严重程度。

听诊双肺呼吸音,有无湿啰音、哮鸣音,判断肺淤血程度;听诊心脏杂音,了解心脏瓣膜功能。辅助检查心电图检查可发现心律失常、心肌缺血等异常,对诊断冠心病等病因有重要意义。

胸部X线检查可观察肺淤血、肺水肿、心脏大小等,为诊断提供重要依据。病史与体格检查

1白细胞计数升高提示合并感染,感染可加重心力衰竭病情。

红细胞计数、血红蛋白等指标可了解患者有无贫血,贫血可加重心脏负担。血常规2肌酐、尿素氮等指标可评估肾功能,了解少尿原因;电解质紊乱可影响心脏功能。

心肌酶谱、肌钙蛋白等指标可判断有无心肌损伤,对诊断急性冠状动脉综合征有帮助。血生化3BNP/NT-proBNP是心力衰竭的特异性标志物,其水平升高与心力衰竭严重程度呈正相关。

BNP/NT-proBNP检测可辅助诊断心力衰竭,排除其他原因引起的呼吸困难。BNP/NT-proB

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