呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征.pptx

呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征

呼吸衰竭：各种原因引起得肺通气与(或)换

气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够得气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变与相应临床表现得综合征。

(一)定义

肺实质、间质病变

肺或胸膜弹性改变

下运动神经元

传导受阻

神经肌肉接头呼吸肌

阻滞功能障碍

图15-3呼吸衰竭的发病环节

(二)病因与发病机制

气道阻力增加

胸壁和胸膜腔结构完整性的破坏

呼吸中枢障碍

上运动神经元

传导受阻

脊髓前角细胞受损

一脑部疾病

『病因』

1.呼吸道阻塞性疾病

2.肺组织病变

3.肺血管疾病

4.胸廓胸膜病变

5.神经系统及呼吸肌肉疾病

气管-支气管

炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧与

CO₂潴留

『病因』

1.呼吸道阻塞性疾病

2.肺组织病变

3.肺血管疾病

4.胸廓胸膜病变

5.神经系统及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺结核、

肺气肿、弥漫性肺

纤维化、肺水肿、

ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO₂潴

留

『病因』

1.呼吸道阻塞性疾病

2.肺组织病变

3.肺血管疾病

4.胸廓胸膜病变

5.神经系统及呼吸肌肉疾病

肺动脉栓塞，引

起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。

『病因』

1.呼吸道阻塞性疾病

2.肺组织病变

3.肺血管疾病

4.胸廓胸膜病变

5.神经系统及呼吸肌肉疾病

胸廓外伤、畸形、

手术创伤、气胸与胸腔积液，影响胸廓活动与肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。

『病因』

脑血管病变、脑炎、脑外

1.呼吸道阻塞性疾病伤、电击、药物中毒直接或间

2.肺组织病变接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致

3.肺血管疾病呼吸肌无力或疲劳，引起通气

4.胸廓胸膜病变不足。

5.神经系统及呼吸肌肉疾病

『发病机制』

1、低氧与高碳酸血症得发生机制

2、低氧与高碳酸血症对机体得影响

大家应该也有点累了，稍作休息

大家有疑问得，可以询问与交流

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『发病机制』

1.低氧和高碳酸血症的发生机制

(1)肺通气功能不足(hypoventilation)

(2)弥散障碍(diffusionabnormality)

(3)通气/血流比例失调(mismatch)

(4)肺内动-静脉解剖分流增加(increasedshunt)

(5)氧耗量增加(increasedO₂consumption)

(1)肺通气功能不足

1)维持正常PaO₂与PaCO₂得最低肺通气量：

4L/min

2)单位时间内进入肺泡得新鲜气体量减少→肺

通气不足→缺氧与CO₂潴留

必肺内气体交换通过弥散

过程实现

必气体弥散量得决定因素

■弥散面积

■肺泡膜得厚度与通透性

■气体与血液接触得时间

■气体分压差

内皮基膜

毛细血管内皮

红

(2)弥散障碍

上皮基膜

肺泡上皮、

薄液层

0₂

OA

CO₂

毛细血管

间质

肺泡

细

胞

(2)弥散障碍

必肺气肿肺泡破坏→弥散面积↓

必广泛肺组织破坏纤维化

必间质肺水肿肺泡膜厚度1必肺泡渗出物增多肺泡膜通透性↓

低氧血症

常无CO,潴留气体弥散能力

CO₂弥散能力比O₂大20倍，且弥散时间仅需0、13s(0、25-0、3s)

人—

(3)通气/血流比例失调

1)部分肺泡通气不足→功能性动-静脉分流

2)部分肺泡血流不足→无效腔样通气

肺动脉

气道—

毛细血管

肺泡

肺静脉二

(a)正常

v/e=0.8

肺动脉

气道一

.通气不足

低氧

(b)功能性动-静脉分流

v/e0.8

肺动脉

血流不足

低氧

(c)无效腔样通气

V/o0.8

肺静脉肺静脉

气道一

致低氧血症，而PaCO₂升

高常不明显

■由氧解离曲线与CO₂解离曲线得特性决定

■动、静脉血液之间氧分压差(59mmHg)比CO₂分压差(5、9mmHg)大10倍

(3)通气/血流比例失调

必通气/血流比例失调仅导

70%HbO₂

PvCO₂

97.5%HbO₂

PaCO₂

PaO₂

PvO₂

CO₂

和

40

(ml/dl)

20

0

100mmHg13.3kPa

PCO₂和PO₂

40

5.33