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子宫内膜

增生伊犁州友谊医院妇产科齐小燕子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变，但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅少数病例在较长的时间间隔以后可以发展为癌。一、组织学分类:以往一般将子宫内膜增生分类为囊性增生、腺瘤样增生及不典型增生。1986年有Norris等学者结合组织学诊断标准的可重复性及其临床预后的关系，提出了以增生性病变中有无腺上皮细胞异型性作为病变的分类基础，即单纯性增生和复杂性增生均无细胞异型性，而具有细胞异型性的子宫内膜增生为不典型增生，腺体结构的形态改变也不相同，单纯增生同时伴有间质成分的增生。复杂增生及不典型增生的腺体增生更明显，较少间质增生，这一分类已于1987年被国际妇科病理分会所采纳，新的分类是将其进一步明确为细胞核的异性型变。无腺上皮细胞异性有限上皮细胞的异性单01纯性不典型增生复杂性02子宫内膜增生的分类：二、病理特点：子宫内膜单纯性增生:病变的子宫稍大，内膜明显增厚，时呈弥漫息肉状，刮宫物量较多，可混有红色光滑的息肉样组织。镜下病变呈弥漫性，累及内膜的功能层与基底层。由于间质与腺体同时增生，而不表现出腺体拥挤，腺上皮细胞的形态与正常的晚增殖期相似，不具有异型性。子宫内膜复杂性增生：复杂增生的病因与单纯增生大致相似。但由于病灶呈局灶性，可能还与组织中激素受体的分布有关，少数复杂增生可以发展为不典型增生从而影响预后。病变的子宫内膜可以增厚或很薄。也可以呈息肉状与单纯增生不同的是，病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质，刮宫量可多可少，常混有正常。萎缩或其他类型增生的子宫内膜，病变区腺体拥挤，可以“背靠背”，间质明显减少。子宫内膜不典型增生：不典型增生的发生与复杂性增生相似，但部分病例可以缓慢发展为癌，在重度不典型增生中癌变可达30%—50%。也有研究发现，约42.6%的不典型增生病人伴有患子宫内膜样腺癌的风险。此行增生限于子宫内膜腺体，腺上皮组织的异型性是诊断的关键。病变呈局灶性或多灶性分布，其间亦可见正常。萎缩或其他类型增生的腺体，病变区腺体增多间质减少，细胞核增大变圆、不规则，核仁明显、胞浆丰富嗜酸性。按病变程度分轻、中、重三度。轻度：腺体轮廓稍不规则，腺上皮细胞异性轻微。重度：腺体轮廓明显不规则分支状有腺腔内出芽和乳头状结构，腺上皮细胞异型性明显。中度：病变介于二者之间。重度不典型增生须与分化好的子宫内膜癌鉴别。有无间质侵润是极其重要的。01其特征为：腺体“融合”“背靠背”复杂分支的乳头，筛状，不典型增生伴有间质肌纤维化生时，可以呈息肉样突入宫腔，被称为不典型子宫内膜腺肌瘤样息肉或息肉样腺肌瘤。刮宫诊断易误诊为癌的肌层侵润，对年轻妇女刮宫材料诊断腺癌要慎重。02内源性雌激素不排卵：青春期、围绝经期、多囊卵巢综合症、下丘脑—垂体卵巢轴环节失调者都可有不排卵现象，使子宫内膜长期持续受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期转化，子宫内膜长期处于增生的状态。发病因素：

雌激素对子宫内膜的长期持续刺激内分泌功能性肿瘤罕见的肿瘤，垂体腺的促性腺功能不正常，卵巢颗粒细胞瘤也是持续性分泌雌激素的肿瘤。02肥胖:在肥胖妇女，肾上腺分泌雄烯二酮，经脂肪组织内芳香化酶作用而转化为雌酮，脂肪组织越多转化能力越强，血浆中雌酮水平越高而造成持续性雌激素影响。012、外源性雌激素雌激素替代疗法：围绝经期或绝经期后，由于雌激素缺乏而有更年期综合症，因而ERT逐渐被广泛应用，并取得很好效果。但是ERT单用雌激素会刺激子宫内膜增生，单用一年即可有20%妇女子宫内膜增生。而ERT的应用，常常是经年不断，甚至直到终生。长期如此，如若不联合应用孕激素，将有严重的内膜增生，甚至子宫内膜癌的发生。三苯氧胺的应用：三苯氧胺有抗雌激素的作用，故被用于绝经后晚期乳癌患者，在雌激素低的条件下TAM又有微弱的类似雌激素的作用，所以长期服用也可使子宫内膜增生。据报道164例绝经后服用TAM者，有20.7%发生内膜病变。服用时间大于48月，有30.8%病变，其中包括单纯性、复杂性并个别内膜癌。同时服用孕激素，全部病例内膜间质有蜕膜变，因而有预防增生的作用。症状：月经失调为主要症状，表现为阴道不规则出血，月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止，称为无排卵性功血。生殖期无排卵功血患者除阴道流血以外，不育亦为其主要症状。诊断：01子宫内膜病理组织学诊断是确诊本病的的依据。常用的采取子宫内膜组织方法有02子宫内膜吸取组织。以特制的吸管毛刷吸取刷取组织，其与子宫内膜诊断组织学诊断符合率可达90%以上。03子宫内膜活检：不典型增生有时表现为散在性、局灶性病变，由于内膜活检取