低舒张期高血压课件.ppt

老年高血压特殊性问题;中国高血压控制率;为什么高血压控制率低?;老年高血压特殊性问题;★高血压占我国老年疾病的首位，是老年人

致死、致残的主要原因

;不同类型高血压发病率与年龄的关系;单纯收缩期高血压的发生率;★老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心

血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年

人高血压患者病情及预后有重要的影响。;老年高血压临床类型;老年高血压临床类型;;内容;;患病率：老年高血压占高血压患病率60%～70%，

其中ISH占38%～56%。

低DBP的SBP占ISH中的30～40%。;脉压差增大

;血压波动大

;并发症多;老年高血压并发症发生率;体位性低血压;预后较差;低舒张压的收缩期高血压发生机制;老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。

;研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。;老年高血压血管壁硬度增加的原因;老年高血压血管壁硬度增加的后果

-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬;血小板释放能力增强;低舒张压的收缩期高血压发生机制

;;老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。

;老年舒张压过低的治疗新概念

;老年舒张压过低的治疗新概念

;老年舒张压过低的治疗新概念

;效果：

硝酸酯类药物60~120mg+降压药

收缩压下降16mmHg以上

脉压减少13mmHg;;与治疗前比较*P0.05;NO与动脉粥样硬化的关系

抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。

通过影响白细胞粘附分子CD11、CD1?8的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。

通过cGMP诱导机制，抑制SMC的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力纤维的产生。

危险因素导致内皮功能受损，减少NO释放，抗AS功能减弱。;ACS合并单纯收缩期高血压;作用：明显降低SBP，对DBP影响较小，缩

小脉压差。

机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒

张，动脉血管扩张，血压下降；

改善内皮动能，增加NO合成和释放，

提高动脉顺应性；

抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗

动脉粥样硬化。;钙通道阻滞剂的分类;1、左旋氨氯地平

2、右旋氨氯地平

3、消旋氨氯地平

;不同类型氨氯地平的活性;氨氯地平对不同人群

收缩期高血压的降低作用;氨氯地平对不同人群

收缩期高血压的降低作用;氨氯地平降压疗效卓越;氨氯地平降压疗效卓越;ChangeinIMT(mm);

CAMELOT亚组—NORMALISE研究:

IVUS观察氨氯地平对冠状动脉粥样硬化的作用

;作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。

降低SBP，缩小脉压差。

机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放，

减少氧自由基产生。

效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改

善大动脉弹性。

;阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP、β指数和升主动脉内径的影响;福建医科大学学报，2006，40（6）：596;作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。

机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。

利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。

效果：ALLHAT研究显示，利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。

;醛固酮拮抗剂;降低同型半胱氨酸药物;高血压→HCY↑→内皮损伤→;科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低

于70mmHg。

注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护

脏器，增强服药依从性。;选药