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小细胞肺癌的治疗困境与挑战;SCLC面临的困境;*;*;*;循环肿瘤细胞
（CTCs,circulatingtumorcells）;N=97;*;CTCs和CTM的分子特性;研究结论;CTCs对小细胞肺癌预后的影响（日本）;亚组分析;生存期比较;CTCs可作为SCLC的预测因子（美国）;小结;SCLC的分子发病机制;*;一、也许的分子机制——抑癌基因;*;二、也许的分子机制——癌基因;*;卡铂(C)＋依托泊苷(E)联合或不联合obatoclax(Ob)治疗广泛期小细胞肺癌的随机II期研究
;缓和率;总人群PFS;研究结论;Myc基因;EXTRACELLULAR
SIGNALS;P13K/AKT/mTOR途径;mTOR克制剂：依维莫司(RAD001)治疗复治小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究;SCLC激活Hedgehog信号通路，该通路参与了气道上皮细胞胚胎发育的形态发生和干细胞形成。在小细胞肺癌该通路体现异常，该通路的激活维持SCLC生长。
GDC-0449是一种口服的Hh通路的合成克制物，在Ⅰ期试验中已建立了最大耐受剂量。;正在进行的顺铂/依托泊苷联合或不联合GDC-0449或Cixutumumab治疗ES-SCLC的II期临床试验;五、受体酪氨酸激酶和生长因子信号途径;克制VEGF/VEGFR信号通路;贝伐单抗联合化疗治疗初治的ES-SCLC
随机Ⅱ期临床试验：SALUTE;结果;正在进行的口服拓扑替康联合贝伐珠单抗治疗复发小细胞肺癌的临床试验;C-Kit蛋白体现与突变;Cabozantinib:MET与VEGFR2的克制剂;六、也许分子机制——细胞表面标志物;CD56克制剂;胃泌素释放肽（GRP）;GRP克制剂;正在进行的临床研究;Ipilimumab;;Ipilimumab在肺癌中临床研究–CA184041;CA184-041:研究流程图;研究终点指标;CA184041–SCLCirPFS成果;CA184041–SCLC总生存;CA184041–SCLC总生存
(序贯组对比安慰剂组);CA184-156:Ipilimumab+EP在1线ED-SCLC中的随机、双盲、III期研究;展望
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