多器官功能障碍综合症MODS.pptVIP

病因与发病机制发病机制（Mechanism)01炎症失控假说：基本因素为刺激物炎症细胞、介质、靶细胞和效应。03缺血-再灌注损伤假说02第一节病因与发病机制发病机制（Mechanism)胃肠道假说两次打击和双项预激假说应激基因假说缺血-再灌注损伤假说**当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(02-）。“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为黄嘌呤和尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢产物。血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反应→微循环障碍和实质器官损伤。缺血-再灌注损伤假说两次打击或双相预激假说**早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于“激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。胃肠道假说**严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、毒素移位(baeterialtranslocation)→细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。**全身性炎症反应失控活性氧蛋白水解酶促炎介质—TNF，IL-1，IL-8TXA2，PGI2，LTs，PAF肽类，胺类，粘附分子感染，创伤炎细胞活化—中粒，淋巴，单核-巨噬，血小板，内皮细胞介质局部炎症正反馈形成恶性循环全身性炎症反应综合征（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndromeMODS严重*促炎反应抗炎反应内环境稳定(homeostasis)促炎反应抗炎反应全身炎症反应综合征代偿性抗炎反应综合征（CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。抗炎反应促炎反应代偿性抗炎反应综合征病情评估各脏器、系统功能障碍的判断心脏功能障碍心源性晕厥心源性休克急性肺水肿心搏骤停第二节病情评估呼吸功能障碍缺氧二氧化碳潴留ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome)病情评估肝功能障碍肾功能障碍胃肠道功能障碍凝血功能障碍脑功能障碍AcuteRespiratoryDistressSyndrome:ARDS是呼吸与代谢的重要器官01肺易受累的原因02是循环血液的重要滤器03二、肾的功能变化**FunctionalChangesoftheKidneys肾功能障碍决定MODS的转归01有肾功能衰竭者多死亡无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有02希望存活03三、肝的功能变化**FunctionalChangesoftheLiver创伤、休克、感染**肝实质细胞及枯否细胞受损炎症介质?解毒功能?肺及其他器官功能障碍胃肠道的功能变化FunctionalChangesoftheGastrointestinalTract0102创伤、休克、感染**微循环血液灌注?粘膜变性坏死，通透性?胃肠粘膜屏障功能?肠源性感染肠源性内毒素血症甚至脓毒血症五、心脏的功能变化FunctionalChangesoftheHeartlogo免疫功能全面抑制凝血系统功能衰竭multipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)多器官功能障碍综合征Day2:呼吸短促,少尿左腿的开放性外伤06Day6:Death04Day4:T39.5℃↑WBC(18×109/L)↑R35/min,紫绀,PaO260mmHgUrine100ml/dCreatinine↑↑BUN↑↑01呼吸衰竭03Casereport05肾功能衰竭02能力目标：能对多器官功能障碍综合征先兆病人正确评估；能配合医生对多器官功能障碍综合征进行预防及实施救护。知识目标：明确多器官功能障碍综合征的原因及病情评估内容；知道多器官功能障碍综合征的预防及救护要点。态度目标：具有高