败血症课件课件.ppt

1.血常规：1).白细胞增多，一般在(10-30)×109/L，伴有核左移，中性粒C增高且含有中毒颗粒，2).嗜酸性粒细胞减少或消失，3).WBC计数正常甚至下降可见于G—败血症,但N仍增高。第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日2.病原学检查1).培养标本来源:血,骨髓,脑脊液,腹水和皮疹吸取物。2).培养方法:普通培养，厌O2，高渗及真菌培养。3).血培养要点：①使用抗生素以前；②在寒战、高热时抽血；③多次抽血，婴幼儿＞5ml/次，成人＞10ml/④药敏试验。第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日3.其他检查1).LimulusLysateTest(LLT):可检测G—败血症中的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌；2).出现脏器损害时，行相关检查；3).有化脓性关节炎时行X-Ray检查；4).若疑有心内膜炎时行心脏超声。第33页，共46页，星期日，2025年，2月5日关于败血症课件第1页，共46页，星期日，2025年，2月5日概述1.败血症：病原菌及其毒素侵入血流所引起的临床综合征，是一种严重的血流感染。2.菌血症：细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症症状。3、复数菌败血症：在同一血培养或72h内从同一个病人不同血培养标本检出二个或二个以上的致病菌.。第2页，共46页，星期日，2025年，2月5日概述4、全身炎症反应综合征（SIRS），临床上符合以下两条或两条以上者：①体温38℃或36℃；②心率90次/分；③呼吸20次/分,PaCO24.3Kpa(32mmHg)；④WBC1.2×109/L或未成熟10%。第3页，共46页，星期日，2025年，2月5日概述全身炎症反应综合征(SIRS),包含有感染性和非感染性两类。感染性:败血症非感染性:急性胰腺炎、严重创伤、烧伤.烧伤、缺O2第4页，共46页，星期日，2025年，2月5日概述脓毒败血症(sepsis):由感染性因素所致的全身炎症反应综合征（SIRS）Sepsis:septicemia+SIRS第5页，共46页，星期日，2025年，2月5日概述感染性休克：败血症发展至休克（BP90mmHg或较正常时血压低40mmHg）。多器官功能衰竭(MODS):两个或两个以上器官的功能衰竭。第6页，共46页，星期日，2025年，2月5日概述菌血症败血症脓毒败血症感染性休克多器官功能衰竭(MODS)轻严重危及生命几乎不可逆转第7页，共46页，星期日，2025年，2月5日病原学ETIOLOGYG+(40%):葡萄球菌、肠球菌及链球菌2.G-(35～40%):大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌.绿脓杆菌3.厌O2菌(5～7%):脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌及消化链球菌4.真菌(7～10%):白色念珠菌、曲霉菌5.其他(5%):李斯特杆菌第8页，共46页，星期日，2025年，2月5日病原学ETIOLOGY病原菌因年龄、性别、感染部位、基础疾病、院内或社区、机体免疫力不同而不同。第9页，共46页，星期日，2025年，2月5日ETIOLOGY

致病菌的变迁时期变化抗生素问世前G+占绝对优势（85%）70年代从前G+逐渐减少70-80年代G-占主要自80年代以来G+渐上升又超过G-第10页，共46页，星期日，2025年，2月5日发病机制

PATHOGENESIS1.细菌性因素2.机体因素3.致病菌和机体的作用第11页，共46页，星期日，2025年，2月5日细菌性因素1.G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素①血浆凝固酶:抗吞噬，使其免于抗生素的作用。②脂酶:增强细菌在脂肪组织中生存。③透明质酸酶:降解细胞外基质，有利于扩散。④溶血素:破坏