脓毒症及脓毒性休克课件.pptxVIP

20XX主讲人：XXX时间：202X.X脓毒症及脓毒性休克

目ONTENTS脓毒症与脓毒性休克概述病因与发病机制临床表现与诊断治疗原则与方法05预防与护理

脓毒症与脓毒性休克概述PART01

脓毒性休克定义传统定义为经充分液体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压。必威体育精装版定义为在脓毒症基础上出现补液无法纠正的低血压以及血乳酸水平≥2mmol/L。

早期脓毒性休克被认为主要是循环衰竭，现在认识到其涉及细胞分子水平的损伤。脓毒症定义1991年定义为感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。2016年定义为机体对感染的异常反应引起的危及生命的器官功能障碍。

2001年定义脓毒症为感染+全身炎症反应综合征，严重脓毒症为脓毒症+急性器官功能不全或组织低灌注。定义与演变

随着人口老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性医疗手段的增加，脓毒症发病率不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4患者死亡。

住院患者的病死率高达30%-60%，是重症医学面临的重要临床问题。发病率与死亡率脓毒症患者通常需要长时间的重症监护和治疗，医疗费用高昂，给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。

在一些国家，脓毒症相关的医疗支出占用了大量的医疗资源，影响了其他疾病的治疗和预防。经济负担公众对脓毒症的认知程度较低，并非所有脓毒症患者均能接受正确的诊断与治疗，导致许多患者错过最佳治疗时机。

加强公众对脓毒症的认识和了解，对于提高患者的生存率和改善预后具有重要意义。公众认知流行病学与危害

病因与发病机制PART02

细菌感染细菌是脓毒症最常见的病因，包括革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等可引起肺部感染导致脓毒症。

大肠杆菌、铜绿假单胞菌等可引起泌尿系统、腹腔等部位的感染，进而引发脓毒症。真菌感染在免疫功能低下的患者中，真菌感染如念珠菌感染也可导致脓毒症。长期使用广谱抗生素导致菌群失调，增加真菌感染的风险。

真菌感染引起的脓毒症病情往往较为严重，诊断和治疗难度较大。病毒感染某些病毒感染如流感病毒、腺病毒等在特定情况下也可引发脓毒症。病毒感染引起的脓毒症常伴有全身炎症反应。

病毒感染导致的脓毒症在治疗上需要针对病毒进行抗病毒治疗，同时控制炎症反应。常见病因

全身炎症反应感染因素或非感染因素刺激机体，促炎介质过度产生，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引发全身炎症反应综合征。

全身炎症反应可导致血管扩张、通透性增加，引起低血压、组织水肿等病理生理改变。脓毒症患者免疫功能出现紊乱，免疫系统过度激活后又逐渐抑制，导致机体对感染的抵抗力下降。

免疫功能紊乱可使患者更容易发生继发感染，加重病情。免疫功能紊乱脓毒症可引起微循环障碍，导致组织灌注不足，细胞缺氧，进一步加重器官功能障碍。

微循环障碍是脓毒症病情恶化的重要因素，改善微循环是治疗的关键环节之一。微循环障碍010203发病机制

临床表现与诊断PART03

全身症状患者常出现发热或体温不升，寒战、出汗等全身感染中毒症状。发热是机体对感染的常见反应，但部分患者可能表现为低体温。

患者可有心率增快、呼吸急促，严重时可出现意识障碍、烦躁不安或嗜睡等。器官功能障碍呼吸系统：可出现急性呼吸窘迫综合征，表现为呼吸困难、氧合下降。

循环系统：心功能受损，可出现心力衰竭、心律失常等表现。其他表现消化系统：可有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重时可出现应激性溃疡。

泌尿系统：可出现少尿或无尿，肾功能受损。临床表现

在脓毒症基础上，出现经充分液体复苏后仍持续低血压，需要使用血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸水平≥2mmol/L。

诊断时需排除其他非感染性原因导致的休克，如心源性休克、低血容量性休克等。脓毒性休克诊断血常规检查可发现白细胞计数异常，感染严重时可有核左移现象。

血培养可明确感染病原体，为针对性抗感染治疗提供依据。辅助检查根据感染证据结合序贯器官衰竭评分（SOFA）≥2分进行诊断。SOFA评分包括意识、呼吸、循环、肝脏、凝血、肾脏等多器官功能评分。

早期快速序贯器官衰竭评分（qSOFA）可用于院外、急诊科等初步筛查，包括呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg。脓毒症诊断诊断标准

治疗原则与方法PART04

液体复苏早期积极液体复苏是治疗的关键，首选晶体液，可快速补充血容量，改善组织灌注。

液体复苏过程中需密切监测生命体征、中心静脉压、尿量等指标，避免过度输液导致肺水肿等并发症。血管活性药物应用对于液体复苏后仍持续低血压的患者，需使用血管活性药物如去甲肾上腺素、多巴胺等维持血压。

血管活性药物的选择应根据患者的具体情况，如心功能、血容量状态等进行个体化调整。目标导向治疗早期目标导向治疗（EGDT）包括维持中心静脉压、平均动脉压、尿量、中心静脉血氧饱和度等在一定目标范围内。

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