舒张性心力衰竭.ppt

主要疾病-4主要影响左室充盈时间的：各种类型心动过速，如快速房颤第30页，共85页，星期日，2025年，2月5日发病机制第31页，共85页，星期日，2025年，2月5日表1.舒张性心力衰竭的发生机制?心肌松弛受损心外膜或微血管缺血心肌细胞肥大心肌病老化甲状腺机能减退被动硬度增加弥漫性纤维化梗死后癍痕心肌细胞肥大渗透性改变（淀粉样变性病血色沉着病,Fabry’s病)摘自BradG.etal.Circulation2003;107:659心内膜的纤维弹性组织增生?二尖瓣或三尖瓣扩大心外膜的,心包的心外膜紧缩心包填塞冠脉微循环毛细管压缩静脉充血其他对侧心室容量超负荷来自肿瘤的外来压力第32页，共85页，星期日，2025年，2月5日发病机制-1心肌细胞舒张早期主动松弛是需要能量供应的过程任何降低心肌能量供应的因素均可引起心肌细胞主动松弛活动减弱第33页，共85页，星期日，2025年，2月5日发病机制-2心肌细胞舒张与钙离子的内稳态有关任何引起细胞内钙离子积聚、影响Ca2+摄入肌浆网速度、流量的因素，均可导致心肌细胞松弛速度减慢。第34页，共85页，星期日，2025年，2月5日发病机制-3心肌的僵硬度可影响顺应性：僵硬度不仅取决于心肌纤维本身，更重要的是细胞外基质胶原增加、左室形状改变、室壁增厚、粘弹性效应减低及心外因素对充盈的约束，均可使心肌僵硬度增加、左室被动弹性降低，任何增加心肌僵硬度的因素均可使舒张功能减弱。第35页，共85页，星期日，2025年，2月5日发病机制-4正常的心脏舒张是心内外多种因素、多种机制协调作用的结果，任何影响协调作用的因素均可影响舒张功能。第36页，共85页，星期日，2025年，2月5日临床特征第37页，共85页，星期日，2025年，2月5日（1）心肌显著增厚左心室内径正常孤立性左房增大第38页，共85页，星期日，2025年，2月5日（2）如果不合并收缩性心力衰竭，一般不会有心输出量减少的症状：如低血压、休克。

应用洋地黄类药物症状无好转，

甚至加重。

第39页，共85页，星期日，2025年，2月5日诊断第40页，共85页，星期日，2025年，2月5日《慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》2005年修订版“舒张性心衰”的诊断的主要依据：休息状态下在左室收缩功能代偿时出现心衰症状和体征。原发性舒张性心衰的诊断需同时满足三个条件：1存在心衰的症状和体征；2.左室收缩功能正常或仅轻度异常；3.有左室松弛异常的证据：舒张扩张性或舒张僵硬度（此点很难达到，却是排除肺部疾病的基本要素）第41页，共85页，星期日，2025年，2月5日国内专家提出舒张性心衰的诊断标准临床上有舒张性心衰的病因。有静息或劳力性呼吸困难，胸片：肺淤血。UCG：LA扩大，但LV无扩大，LVEF〉50%。有左室松弛性降低，僵硬度增高或充盈异常的证据。第42页，共85页，星期日，2025年，2月5日以下特点对老年人左室舒张功能障碍性心衰的诊断有价值有冠心病、高血压病、肥厚型心肌病等病史。静息或劳力性呼吸困难。舒张期奔马律和肺部罗音，LV不大，LV壁大多增厚，LA增大。对洋地黄类药物反应不佳。X线胸片：正常心影，肺淤血。LVEF正常，舒张功能参数异常。---------老年人心力衰竭，《现代老年心脏病学》2006年8月第1版P191第43页，共85页，星期日，2025年，2月5