有机磷中毒治疗浅析.pptVIP

下列情况可列为识别阿托品过量或中毒的线索：体温持续在39—40℃或更高，心跳＞180bpm(＜6岁）或＞160bpm(＞6岁)者；瞳孔过分散大；应用阿托品后原有中毒症状曾一度好转，在未减量的情况下症状反而加重者；在应用阿托品过程中曾出现阿托品化指征，继用后指征反而不明显或消失者；原意识清，应用阿托品后曾出现躁动，继用后躁动停止并渐昏迷者；0102原双肺无异常，治疗后出现罗音或咳出血性分泌物者；⑦心率、呼吸由快变慢，由规则变不规则；外周血管严重扩张、充血，四肢末梢由冷变暖再变冷，并出现有效血循环、血量相对不足表现者；视网膜血管严重扩张、充血，原看不到的视网膜微血管明显可见者；⑩出现严重肠麻痹、尿潴留或尿失禁者。阿托品中毒的治疗主要是对症治疗，早期用巴妥类，必要时用毛果芸香碱，但禁用新斯的明、毒扁豆等胆碱酶抑制剂。阿托品对中抠N—CHR无明显作用，故对有机磷毒物中毒引起的中枢神经症状，如惊厥、躁动不安和中枢性呼吸抑制等作用较差，因此当病人出现中枢性呼吸抑制等严重中毒症状或外周呼吸肌麻痹时，且排除由于阿托品过量引起者，必须使用中枢性抗胆碱药和其他药物进行治疗。长托宁(盐酸戊乙奎醚注射液)本品系新型选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内，它能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）的激动作用；因此，能较好地拮抗有机磷毒物（农药）中毒引起的毒蕈三样中毒症状，如支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流涎、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。它还能增加呼吸频率和呼吸流量，但由于本品对M2受体无明显作用，故对心率无明显影响，对外周N受体无明显抗拮作用。不影响心率06症状和体征好转快04保留M2负反馈作用01利于AchE的复能03减少乙酰胆碱释放量05控制受体上调防止反跳发生022效应301剂量6阿托品5盐酸戊乙奎醚4盐酸戊乙奎醚和阿托品的量效关系示意图此类药物对中枢M—CHR均有明显作用，不仅能对抗有磷毒物中毒引起的M样症状,且能较好地减轻或消除中枢神经症状，如惊厥、躁动不安和中枢性呼吸抑制等。常用的有东莨菪碱和苯那辛，此外还有苯甲托品和开马君。东茛菪碱

东莨菪碱的外周作用与阿托品相似，仅作用强度不同，对虹膜括约肌睫状肌和腺体M受体阻断作用较强，而对心血管的作用较弱。其中枢抗胆碱作用在小剂量时表现为镇静，较大剂量时产生催眠作用，可有效地对抗ACH引起的烟碱样作用，缓解肌震颤。抑制大脑皮层，解除中枢兴奋症状较好；01对肌震颤有效(纹状体内抗胆碱作用，使骨骼肌张力下降);03兴奋呼吸中枢；02安全范围较大。根据国内经验介绍，合用东茛菪碱与解磷定优于合用阿托品与解磷定。04东茛菪碱的优点为：有报道东茛菪碱抢救有机磷中毒的死亡率为4.64％，而阿托品为12.67％，有显著差异。其用法：开始0.9-3mg，静注，以后每10一20min重复1次，要求在lh内达到莨菪碱化，然后维持给药2—4d。★胆碱脂酶重活化剂有机磷毒物进人体内和CHE结合而成磷酰化酶(中毒酶),在中毒酶“老化”之前，重活化剂能使中毒酶重活化，恢复其水解ACH的能力，这类药物叫复能剂或重活化剂。01恢复要靠自身，药品是抢救用的02目前国内外临床常用的重活化剂有01解磷定(PAM—I）02氯磷定(PAM—cI)、03甲磺磷定(PZS)、04双复磷(LUH6)、05双解磷(TMB4)，06这类药物均含有季铵基和肟基两个功能基因。07解救原理：碘解磷定与磷酰化胆碱酯酶结合生成磷酰化碘解磷定，游离出胆碱酯酶，恢复其活性。碘解磷定与有机磷结合成无毒的磷酰化碘解磷定，由肾排出。患者静脉注射本品，0.8g(16mg/kg),数分钟后被抑制的血胆碱酯酶活力即有升高，15分钟测定已由用药前的正常值20%上升到50%～60%，临床中毒症状亦有缓解，24～48小时的血胆碱酯酶仍可稍有上升。但部分中毒患者在注射本品后30分钟血胆碱酯酶开始下降，2～4小时降至基础值的40%左右。6小时降至接近用药前水平。患者临床中毒症状在1.5～8小时（平均5小时）又重现或加重。血胆碱酯酶水平与临床中毒症状基本相符。重度中毒1·2～1·6g稀释后缓慢静脉注射，30分钟后，若效果不明显，可再注射0.8～1．2g，以后，每小时0.4g，静滴或静注，待病情好转后，延长用药间隔，逐渐停药04中度中毒0.8～1.29稀释后缓