外科感染课件.ppt

第三军医大学第三临床医学院外科学与野战外科学教研室宗兆文;;病史简介Scenario;教学内容;01;一、定义Definition;一、定义Definition;二、分类Classification;按病程长短分类;按感染发生条件分类;三、外科感染的形成因素;1克组织内含致病菌数超过105时才引起感染

有坏死组织、血肿和异物时，100个致病菌即可感染;病原体入侵;四、外科感染的处理原那么;02;一、疖(furuncle);临床表现;诊断;治疗;二、痈(carbuncle);临床表现;诊断;治疗;三、急性蜂窝织炎(acutecellulitis);临床表现及诊断;治疗;四、丹毒erysipelas;临床表现及诊断;治疗;03;常见有甲沟炎、脓性指头炎、手掌侧化脓性腱鞘炎、掌深间隙感染和滑囊炎

致病菌金黄葡萄球菌

多数由外伤后细菌入侵所致;一、甲沟炎(paronychia);治疗;二、脓性指头炎(felon);临床表现和诊断;治疗;三、化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎;屈指腱鞘炎常由局部刺伤继发感染所致，也可由深部间隙感染蔓延所致。

致病菌多为金黄色葡萄球菌;拇指和小指的腱鞘炎可蔓延到桡侧、尺侧滑液囊，两滑液囊在腕部有时经一小孔互相沟通，感染可能互相传播

示指、中指与无名指的腱鞘感染常局限在各自的腱鞘内，但可扩散到手掌深部间隙;临床表现和诊断;治疗;掌中隔将手掌筋膜间隙分为掌中间隙和鱼际间隙。掌中间隙位于掌中间鞘尺侧半的深面，近端经腕管与前臂屈肌后间隙相通，远侧端经第2~4蚓状肌达指蹼间隙，通手背。位于掌中间鞘桡侧半的深面，在掌中隔、外侧肌间隔和拇收肌筋膜之间。近端为盲端，远侧经第1蚓状肌鞘通示指指背。;手掌深间隙位于手掌屈指肌腱和滑液囊深面的疏松组织间隙。与第三掌骨相连的纤维结构将此间隙分成鱼际间隙和掌中间隙。

食指腱鞘炎可蔓延至鱼际间隙感染

中指与无名指腱鞘感染可蔓延至掌中间隙

;临床表现及诊断;治疗;04;一、定义definition;菌血症〔Bacteremia〕;全身性炎症反响综合征

SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS;在严重创伤或感染等根底上，具备以下两项或两项以上诊断SIRS：;SIRS、脓毒症、感染的关系;Remember！;二、病因;三、常见致病菌;无芽孢厌氧菌

普通培养基上无法检出

拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌

混合感染易于形成脓肿，脓液有粪臭样恶臭

真菌

白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌

条件性感染：广谱抗生素应用所致二重感染；免疫功能低下或应用免疫抑制剂；长期留置静脉导管;四、临床表现;实验室检查;五、诊断;六、治疗;七、典型病例;体温：38.2

心率：89次/分

白细胞：12,000

血压99/55mmHg

考虑有无并发症？;体温：38.2

心率：95次/分

白细胞：22,000

血压89/55mmHg

少尿，肌酐尿素氮升高;05;一、破伤风Tetanus;

破伤风梭菌繁殖迅速。

主要致病因素为细菌产生的痉挛毒素。

痉挛毒素抑制脊髓前角灰质或脑干的运动神经突触释放抑制性传递介质，引起全身横纹肌的强直性收缩或阵发性痉挛发作。

还可阻断脊髓对交感神经的抑制，致使交感神经过度兴奋，引起血压升高、心率增快、体温升高、自汗等。

菌体及外毒素在伤口局部并不引起明显的病理改变。

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A：创伤(正常情况下不能侵入)

B：细菌毒力，数量，机体抗抗力，伤口缺氧否。

C：伤口深度，缺血，坏死物多少，引流。

D：混合感染。;临床表现;**任何轻微的外界刺激如光刺激，声震动，饮水触碰病人等均能诱发作。

痉挛发作持续时间数秒到数分不等，发作时，神清，表情痛苦，头频频后仰，四肢抽搐不止。发作的间隙期：疼痛减轻，但全身肌肉仍处于紧张状态。

一般病程3-4周，严重达6周上。

恢复期病人有时可出现精神病症，如幻听，谵语，躁动等，经过一段时间后消失。;预防;治疗;1.清创毒素来源---局部伤口处理

伤口内可能蓄积有多量的破伤风毒素

用H2O2洗，彻底去除。

清创后用H2O2纱条置入，经常换药。

2.中和游离毒素〔早期应用有效〕

①用TAT1-6万u肌肉注射和参加5%葡萄糖液体中静滴。

②人体破伤风免疫球蛋白：可完全代替TAT。一般只需一次，剂量为3000～6000u，肌注。

3.镇静解痉

①住隔离室，安置于安静，光线柔和的病房。

②减少刺激：包括走路，说话等。

③各种操作要集中，在用