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急性冠状动脉综合征合并心力衰竭的诊断及治疗进展

徐兵石晓凤上海市仁和医院心内科上海200431

急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndromes,ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破潰，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定性心绞痛（UA），急性非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），急性ST段抬高的心肌梗死（STEMI）或猝死。急性心力衰竭是ACS常见和重要的并发症之一，全球急性冠状动脉事件注册登记(theGlobalRegistryofAcuteCoronaryEvents,GRACE)表明ACS合并急性心力衰竭患者在院内及发病6月内的生存率明显较无急性心力衰竭ACS患者降低。随着循证医学的发展，对于ACS合并急性心力衰竭的诊断及治疗均有了更新及完善。

=1\*CHINESENUM3一诊断

=1\*Arabic1ACS概念的现代分类及危险分层：

ACS的分类与以往截然不同，目前主要是依据心电图ST段是否抬高而将其分为ST段抬高的ACS（绝大多数为STEMI）和无ST段抬高的ACS（包括UA和NSTEMI）。冠脉造影观察表明前者梗死相关血管多为完全闭塞病变，其冠状动脉内为含大量纤维蛋白的红色血栓；而后者多为存在不同程度不规则狭窄的开放血管，其内有富含血小板的白色血栓。此两种分类的治疗对策有很大差异。ACS危险分层的因素包括：高龄（年龄≥70岁）；休息时心绞痛时间长；ST段压低＞0.1mV；低血压；心力衰竭；TnI或TnT或CK-MB增高；C反应蛋白(CRP)增高；左室功能下降（LVEF＜0.40血流动力学不稳定）；严重心律失常（提示室速，室颤）；严重冠脉病变；心梗早期不稳定性心绞痛。有以上危险因素的ACS患者系高危患者。

=2\*Arabic2临床诊断及分级：

ACS患者由于动脉粥样硬化斑块破潰，血栓形成，突然引起冠状动脉血流中断或显著减少，心肌缺血，坏死，其发生急性心力衰竭是由于心脏机构、血流动力学、神经内分泌以及基因等方面对心脏坏死或心肌缺血的去适应的一个复杂过程，短期内大量丢失心肌细胞引起心肌收缩功能降低是急性心肌梗死患者发生心衰最显而易见的原因。对没有心肌坏死的不稳定心绞痛的患者，缺血引起心肌顿抑或冬眠可能是引起左室收缩功能不全的原因之一，冬眠或顿抑的心肌与正常的心肌之间在心室收缩过程中室壁张力的差异将加重心力衰竭的发生，同时缺血诱发心肌松弛受损，左室充盈压生高，引发心室舒张功能障碍和冠脉灌注压的减少，后者进一步触发低灌注的恶性循环，缺血还可以引起急性二尖瓣反流，造成肺淤血，加重心衰。依据病人的临床表现，可将ACS心衰患者按Killip进行分级：病人没有充血性心力衰竭的征象属=1\*ROMANI级，发生率占40%-50%，住院病死率6%；=2\*ROMANII级病人有双肺底啰音或S3奔马律，发生率30%-40%，住院病死率17%；病人有急性肺水肿属=3\*ROMANIII级，发生率10%-15%，住院病死率38%；心原性休克患者属=4\*ROMANIV级，发生率5%-10%，住院病死率81%=1\*GB2⑴。

=3\*Arabic3心肌标志物检测=2\*GB2⑵

=1\*GB2⑴CK-MB(creatininekinase-MB):此酶往往要在胸痛后6-10h才能提供MI的诊断，此酶的敏感性在MI发病3h只有30%，6-9h达97%。但此酶若伴有骨骼肌的损伤也可增高，此酶也可见于肠道平滑肌，字宫肌中，尤其是CK酶很高，而CK-MB不甚高，此时诊断MI的价值就更小。近年来用单克隆抗体，酶免疫测定，免除了电泳法时效缓慢的缺点，发病后2-4h敏感性可达90%。最近还研究CK-MB进入血中经羟肽酶分解为两个亚型，即CK-MB1和CK-MB2。CK-MB是早期AMI极好的生物标志，特异性高于肌红蛋白(MG),以CK-MB1≥1.0u/l，CK-MB2/CK-MB1比值1.5为诊断标准，使其敏感性又有所提高，并比单纯CK-MB的增高更快。

=2\*GB2⑵肌红蛋白(myoglobin,MG)：此标志物可来自骨骼肌和心肌，肾衰时也可增高，因而其特异性就不很高，MG为小的血红素，并非心肌的特异物，但在心肌损伤时能很快释放出来，即在出现症状后的1-2h就可见于血清中，其高峰为AMI后的4-5h，在AMI后的1-3h内血清中测出的敏感性可达62%-100%。由于其半衰期很短，故在较晚的AMI的诊断价值很小。在MI者出现胸痛后1-5h就可进入血循环。MG阴性，除外MI的价值很大，若3h还阴性，就可除外MI。但若阳性