尿崩症与抗利尿激素分泌失调综合症课件资料.pptVIP

尿崩症与抗利尿激素分泌失调综合症欢迎大家参加本次关于尿崩症与抗利尿激素分泌失调综合症的讲座。本次讲座将深入探讨这两种病症的病理生理机制、临床表现、诊断方法和治疗策略。我们希望能通过这次讲座，帮助大家更好地理解和处理这些内分泌失调疾病，提高临床诊疗水平，为患者提供更优质的医疗服务。期待今天的学习能为大家带来启发和收获。

概述：尿崩症(DI)尿崩症是一种由于抗利尿激素(ADH)分泌不足或肾脏对ADH反应降低，导致大量稀释尿液排出的疾病。其主要特征是多尿、烦渴和低尿渗透压。尿崩症可分为中枢性、肾性和妊娠期三种类型。了解尿崩症的分类有助于确定病因和选择合适的治疗方法。1中枢性尿崩症下丘脑-垂体ADH分泌不足2肾性尿崩症肾脏对ADH反应降低3妊娠期尿崩症胎盘酶分解ADH

概述：抗利尿激素分泌失调综合症(SIADH)抗利尿激素分泌失调综合症(SIADH)是一种由于ADH分泌过多，导致水潴留和低钠血症的疾病。其主要特征是低血渗透压、高尿渗透压和尿钠排泄增加。SIADH的病因多样，包括肿瘤、肺部疾病、中枢神经系统疾病和药物等。准确诊断和治疗SIADH需明确病因并采取相应的干预措施。肿瘤肺癌、淋巴瘤等肺部疾病肺炎、肺结核等中枢神经系统疾病脑膜炎、脑外伤等药物卡马西平、长春新碱等

抗利尿激素(ADH)的生理作用抗利尿激素(ADH)，又称血管升压素，是一种由下丘脑合成并在垂体后叶释放的激素。其主要生理作用是调节水的重吸收，维持体内水的平衡。ADH通过与肾脏集合管上的V2受体结合，增加水通道蛋白的表达，促进水的重吸收，从而减少尿液的排出。促进水的重吸收减少尿液排出，维持体液平衡调节血容量维持正常的血压和循环功能参与渗透压调节维持细胞内外液的渗透压平衡

ADH的合成与释放ADH的合成始于下丘脑的视上核和室旁核。这些神经内分泌细胞合成ADH原，经过一系列加工后形成成熟的ADH。成熟的ADH被包装在神经分泌颗粒中，通过轴浆运输到达垂体后叶。当血渗透压升高或血容量减少时，下丘脑神经元受到刺激，释放ADH到血液中。1下丘脑合成视上核和室旁核合成ADH原2轴浆运输ADH原被运输至垂体后叶3释放入血渗透压升高或血容量减少刺激释放

ADH的作用机制：V1受体ADH除了通过V2受体调节水的重吸收外，还可以与血管平滑肌细胞上的V1受体结合，引起血管收缩，升高血压。V1受体是一种Gq蛋白偶联受体，激活后可引起细胞内钙离子浓度升高，从而导致血管平滑肌收缩。这种机制在维持血压方面起重要作用。ADH与V1受体结合激活Gq蛋白钙离子浓度升高血管平滑肌收缩血压升高维持循环功能

ADH的作用机制：V2受体ADH通过与肾脏集合管上的V2受体结合，增加水通道蛋白-2(AQP2)的表达。V2受体是一种Gs蛋白偶联受体，激活后可引起细胞内cAMP浓度升高，促进AQP2从细胞质转运到细胞膜，增加水的通透性，从而促进水的重吸收。ADH与V2受体结合1cAMP浓度升高2AQP2转运3水的重吸收4

尿崩症的定义与分类尿崩症是一种由于抗利尿激素(ADH)分泌不足或肾脏对ADH反应降低，导致大量稀释尿液排出的疾病。根据病因，尿崩症可分为中枢性、肾性和妊娠期三种类型。中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体ADH分泌不足引起的；肾性尿崩症是由于肾脏对ADH反应降低引起的；妊娠期尿崩症是由于胎盘酶分解ADH引起的。1妊娠期尿崩症2肾性尿崩症3中枢性尿崩症

中枢性尿崩症中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体ADH分泌不足引起的。其病因包括肿瘤、手术、外伤、感染和自身免疫等。中枢性尿崩症的特点是尿量增多，尿渗透压降低，血渗透压升高，血钠升高。治疗主要采用补充外源性ADH，如去氨加压素(DDAVP)。1ADH分泌不足2尿量增多3血钠升高

肾性尿崩症肾性尿崩症是由于肾脏对ADH反应降低引起的。其病因包括遗传性、药物、高钙血症、低钾血症和肾脏疾病等。肾性尿崩症的特点是尿量增多，尿渗透压降低，血渗透压升高，血钠升高。治疗主要采用去除病因，如停用致病药物，纠正电解质紊乱，并使用利尿剂等。

妊娠期尿崩症妊娠期尿崩症是一种罕见的尿崩症，是由于妊娠期间胎盘产生的大量血管加压素酶分解了母体ADH，导致ADH水平降低引起的。临床表现与其它类型的尿崩症相似，包括多尿、烦渴和低尿渗透压。通常在分娩后症状会自行缓解。治疗主要采用去氨加压素（DDAVP），但需谨慎使用。孕妇妊娠期间胎盘血管加压素酶肾脏尿液排出

尿崩症的病因：中枢性中枢性尿崩症的病因多种多样，主要包括：①下丘脑或垂体肿瘤，如颅咽管瘤、垂体腺瘤等；②手术或外伤，如垂体手术、头部外伤等；③感染，如脑膜炎、脑炎等；④自身