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*************************************心律失常发病机制自律性异常起搏细胞自发放电活动异常折返机制冲动在心肌组织中循环传导触发活动正常动作电位后异常的去极化传导异常心脏传导系统功能障碍自律性异常包括正常起搏点(窦房结)自律性改变和异位起搏点增强。前者可导致窦性心动过速(如发热、交感神经兴奋)或窦性心动过缓(如迷走神经张力增高);后者可导致异位搏动,如房性期前收缩、室性期前收缩和异位心动过速。折返是最常见的心动过速机制,需要三个条件:①存在解剖或功能性传导环路;②环路中存在单向传导阻滞;③传导速度足够慢,使激动波前能遇到已恢复兴奋性的组织。触发活动包括早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD),分别与长QT综合征和洋地黄中毒相关。传导异常包括窦房传导阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞,可由多种原因引起,如自身免疫性疾病、药物副作用、退行性变等。心房颤动3%总人口患病率随年龄增长显著升高,65岁以上达9%25%脑卒中风险增加心房颤动是缺血性脑卒中的主要原因之一5倍心力衰竭风险增加长期未控制的快速心房颤动可导致心肌病分类定义临床意义首次诊断初次发现的心房颤动需评估是否为一过性诱因所致阵发性持续7天,可自行终止更易接受节律控制策略持续性持续≥7天,需药物或电复律复律成功率降低长期持续性持续12个月节律控制更具挑战性永久性接受心房颤动持续存在仅采用频率控制策略心房颤动治疗策略节律控制vs频率控制节律控制旨在恢复和维持窦性心律,适用于症状明显、年轻、首次发作或阵发性房颤患者。方法包括电复律(同步直流电震荡)和药物复律(如胺碘酮、普罗帕酮)。电复律起效快但复发率高,药物复律更缓慢但可长期维持。频率控制接受房颤存在但控制心室率,适用于老年、症状轻、多次复律失败或永久性房颤患者。常用药物包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和地高辛。目标心率为静息110次/分,轻度活动110次/分。如药物控制不佳,可考虑房室结消融并植入心脏起搏器。抗凝治疗抗凝治疗是房颤管理的核心,旨在预防血栓栓塞并发症。应使用CHA?DS?-VASc评分评估栓塞风险:男性≥2分或女性≥3分应接受口服抗凝;男性1分或女性2分可考虑抗凝;男性0分或女性1分无需抗凝。出血风险评估采用HAS-BLED评分,≥3分提示高出血风险,但不是抗凝禁忌。抗凝药物包括维生素K拮抗剂(如华法林,目标INR2.0-3.0)和非维生素K拮抗剂口服抗凝药(NOACs,如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班)。NOACs与华法林相比,有效性相当或更优,大出血风险相当或更低,特别是颅内出血风险显著降低,且不需要常规INR监测,是大多数房颤患者的首选。室性心律失常室性期前收缩心电图表现:宽大畸形QRS波群,代偿间歇,常伴ST-T改变临床意义:健康人群可见,但频发或多形性可提示心脏病治疗:无器质性心脏病者无需特殊治疗;症状明显者可用β受体阻滞剂预后评估:负荷状态下减少或消失提示良性;运动诱发或加重提示可能有器质性病变室性心动过速定义:连续三次或以上的室性期前收缩,心率100次/分分类:单形性(QRS形态一致)和多形性(QRS形态变化)血流动力学评估:稳定型和不稳定型(低血压、心绞痛、心力衰竭、意识障碍)不稳定型室速需紧急电复律;稳定型可先尝试药物(胺碘酮、利多卡因)特殊类型:尖端扭转型室速(与QT间期延长相关)、右室流出道室速(特发性)室颤与电-机械分离室颤:心电图呈不规则、振幅不等的快速波动,无有效心输出电-机械分离:存在电活动但无有效机械收缩和脉搏这些情况均为心脏骤停的表现形式,需立即心肺复苏和电除颤(室颤)存活者需评估病因并考虑植入式心脏复律除颤器(ICD)预防再发心脏性猝死冠心病扩张型心肌病肥厚型心肌病遗传性离子通道病其他心脏性猝死是指由心脏原因引起的意外死亡,发生于症状出现后1小时内。在中国,每年约有54.4万人死于心脏性猝死,发生率为41.8/10万人年。冠心病是最常见病因,其次是心肌病和遗传性心脏病。危险因素包括左室射血分数降低、既往心肌梗死、心力衰竭、遗传性心律失常和家族史等。心脏性猝死的二级预防(已发生过心脏骤停或持续性室性心动过速)主要依靠植入式心脏复律除颤器(ICD)。一级预防(高风险但未发生过室性心律失常事件)对象包括严重心功能不全(LVEF≤35%)、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病和长QT综合征等患者。公共场所自动体外除颤器(AED)的普及和普通民众心肺复苏培训对改善院外心脏骤停患者预后至关重要。心脏起搏与植入式除颤器心脏起搏
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