《概述与中枢神经系统》课件.ppt

*************************************神经可塑性突触可塑性神经元间连接强度的变化1结构可塑性神经元形态和连接的物理变化2功能重组神经网络功能分配的重新安排3神经发生成年大脑中新神经元的生成4神经可塑性是指神经系统通过改变其结构、功能和组织来响应经验、学习和损伤的能力。这一特性使大脑能够不断适应新的挑战和环境变化，是学习、记忆和康复的神经基础。可塑性在整个生命周期中存在，但在发育期和年轻时期最为显著。突触可塑性是最基本的可塑性形式，包括长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)。这些过程改变了突触传递的效率，被认为是学习和记忆的细胞机制。突触可塑性受多种因素调控，如神经递质释放、受体表达和信号转导通路等。神经可塑性在脑损伤后的功能恢复中起关键作用。例如，中风后，健康脑区可以部分接管受损区域的功能，通过重新组织神经连接来补偿丧失的能力。基于可塑性的康复治疗，如约束诱导运动疗法和认知训练，能够促进这种自然恢复过程，提高患者的功能恢复水平。记忆的生理机制短时记忆短时记忆是一种容量有限、持续时间短的记忆形式，通常只能维持数秒至数分钟。从神经生理学角度看，短时记忆主要依赖于神经元群之间的临时激活模式和突触前神经末梢中神经递质的短暂变化。前额叶皮层在短时记忆中发挥核心作用，特别是工作记忆过程中信息的临时存储和操作。长时记忆长时记忆可以持续数小时至终生，容量几乎无限。长时记忆的形成涉及突触结构的永久性变化，包括新突触的形成和已有突触效能的长期增强。这些变化需要新蛋白质的合成，受多种转录因子和信号分子调控。海马在长时记忆的初始形成中起关键作用，但随着记忆的巩固，信息逐渐转移到新皮层存储。记忆巩固记忆巩固是指短时记忆转化为长时记忆的过程，分为突触巩固和系统巩固两个阶段。突触巩固发生在学习后数小时内，涉及突触蛋白质合成；系统巩固则可能持续数周至数年，涉及记忆从海马向新皮层的逐渐转移。睡眠，特别是慢波睡眠和快速眼动睡眠，在记忆巩固中扮演重要角色。学习与神经系统1认知整合新知识与已有知识的融合2神经网络强化重复激活导致连接模式巩固3突触重塑突触新生和突触强度调整4分子变化基因表达和蛋白质合成改变学习过程在神经系统中引发一系列分子水平的变化，这些变化始于神经递质释放和受体激活，导致细胞内信号通路的级联反应。在分子水平上，学习激活特定基因表达，促进新蛋白质合成，这些蛋白质参与突触重构和功能调节，是长期记忆形成的基础。在细胞水平上，学习导致突触连接的重塑，包括新突触的形成、已有突触的加强或弱化，以及突触前后膜结构的改变。这种突触可塑性遵循赫布原则：同时激活的神经元会增强它们之间的连接，形成特定的功能性神经回路，支持所学习的内容或技能。在系统水平上，反复学习和练习导致相关神经网络活动模式的强化和稳定。大脑不同区域根据学习内容的不同而选择性参与，如语言学习主要涉及左侧颞叶和额叶，而运动技能学习则主要与运动皮层、小脑和基底神经节有关。最终，新知识被整合到现有认知框架中，完成学习过程。意识的科学觉醒度意识的第一个维度是觉醒度或警觉性，指脑干网状激活系统维持的大脑整体活动水平。觉醒度存在连续谱，从深度昏迷到完全清醒。这一维度主要由脑干、丘脑和边缘系统调控，与脑电图中的背景节律密切相关。意识障碍患者的觉醒度评估是临床神经科学的重要内容。意识内容意识的第二个维度是内容或体验质量，指主观感受的丰富性和清晰度。这一维度主要与大脑皮层尤其是额顶网络的活动相关。研究表明，特定的神经活动模式与特定的主观体验相对应，如视觉皮层的激活与视觉体验相关。意识内容的神经相关物是当代意识科学研究的核心问题。自我意识自我意识是指认识到自己作为独立个体存在的能力，包括对自身思想、情感和行为的反思能力。这一高级意识形式涉及默认模式网络、内侧前额叶和顶叶等脑区的活动。自我意识的发展在儿童期特别重要，而某些神经精神疾病如精神分裂症可能涉及自我意识的障碍。睡眠与神经系统睡眠的神经调控睡眠-觉醒周期受多种神经系统精确调控，形成复杂的平衡机制。下丘脑前部的腹外侧视前区(VLPO)是主要的促睡眠中枢，释放抑制性神经递质GABA。与之相对，脑干、下丘脑和基底前脑的多种觉醒系统释放乙酰胆碱、组胺和去甲肾上腺素等促觉醒物质。这些系统的交互作用形成翘翘板模型，确保睡眠-觉醒状态的稳定转换。睡眠对神经健康的作用充足的睡眠对维持神经系统健康至关重要。睡眠期间，大脑清除代谢废物的效率显著提高，特别是β-淀粉样蛋白等与神经退行性疾病相关的有害物质。这一清洁过程主要通过脑脊液-间质液交换系统(又称脑胶质淋巴系统)完成。此外