《心脏结构与功能》课件.ppt

*************************************心室舒张期等容舒张期所有瓣膜关闭，心室压力迅速下降快速充盈期房室瓣开放，血液迅速流入心室缓慢充盈期心室继续舒张，血液缓慢流入心室舒张期始于半月瓣关闭，持续约0.4秒（心率为75次/分时），是心动周期中最长的阶段。它可细分为等容舒张期、快速充盈期和缓慢充盈期（舒张晚期）三个阶段。等容舒张期约持续0.08秒，此时所有瓣膜都关闭，心室肌舒张但心室容积不变，心室内压力迅速下降。当心室压力降至低于相应心房压力时，房室瓣开放，快速充盈期开始，约70-80%的心室充盈在此阶段完成。随后是缓慢充盈期，心室继续缓慢充盈，直到下一次心房收缩。半月瓣关闭产生第二心音（嗒），标志着心室舒张期的开始。足够的心室舒张时间对心室充盈至关重要，心率过快时舒张期缩短，可能导致心输出量下降。心脏泵血功能心脏泵血功能是指心脏将血液从心腔排出并推入血管系统的能力。成人安静状态下，心脏每搏输出量（每次心跳排出的血液量）约为60-80毫升，心率约为60-100次/分，因此每分输出量（心排出量）约为4-6升，大约等于人体总血容量。左、右心排出量在正常情况下大致相等。射血分数是评价心室收缩功能的重要指标，指每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，正常值为50-70%。心脏泵血功能受多种因素影响，包括前负荷（心室舒张末期容积）、后负荷（心室排血阻力）和心肌收缩力。在运动或应激状态下，心输出量可增加到正常值的4-5倍，这种储备能力对维持组织灌注至关重要。心脏的调节机制神经调节通过交感和副交感神经实现快速调控2体液调节通过各种激素和生物活性物质实现3自身调节基于心肌纤维长度和排血阻力的固有反应心脏功能受到多层次的精细调控，确保其泵血活动能够适应身体不同状态的需要。神经调节主要通过自主神经系统实现，交感神经释放去甲肾上腺素，增强心肌收缩力，加快心率；副交感神经（迷走神经）释放乙酰胆碱，减慢心率，降低传导速度。神经调节反应迅速，是短期适应的主要机制。体液调节涉及多种激素和生物活性物质，如肾上腺素、甲状腺激素、肾素-血管紧张素系统和心钠素等。这些物质通过调节心肌细胞功能、血管张力和血容量，间接影响心脏功能。自身调节则是心肌本身对前负荷和后负荷变化的反应，其中最著名的是Frank-Starling机制，即心肌纤维拉伸越大，收缩力越强，这确保了左、右心输出量的平衡。交感神经对心脏的影响心率调节交感神经兴奋通过释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞的β1受体，增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，加速窦房结细胞的自发去极化，从而增加心率。正常情况下，交感神经兴奋可将心率从基础水平的60-80次/分增加到180-200次/分。收缩力增强交感神经通过增加心肌细胞内钙离子流入和钙离子从肌浆网释放，显著增强心肌收缩力。这种正性肌力作用使心脏在每次收缩中能够排出更多血液，增加每搏输出量。交感神经兴奋还可缩短心肌收缩和舒张时间，使心脏在高心率下仍能保持有效的充盈和排空。传导速度增快交感神经刺激加快心脏传导系统的传导速度，包括窦房结、房室结、希氏束和浦肯野纤维。这种作用使心脏电活动更快地传播，维持高心率下的心房和心室协调收缩。然而，过度的交感神经刺激也可能增加心律失常的风险，特别是在心脏病患者中。副交感神经对心脏的影响心率降低副交感神经（主要是迷走神经）通过释放乙酰胆碱，作用于窦房结细胞的M2受体，减少细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，抑制钙通道，使窦房结细胞自发去极化减慢，从而降低心率。强烈的迷走神经刺激可使心率降至40次/分以下。收缩力减弱副交感神经对心肌收缩力的影响相对较弱，主要通过抑制儿茶酚胺的释放和作用来实现。强烈的迷走神经刺激可轻度降低心肌收缩力，但这种负性肌力作用远不及其对心率的影响显著。副交感神经对心室的直接支配较少，其对收缩力的影响主要见于心房。传导速度减慢副交感神经刺激显著减慢房室结的传导速度，延长房室传导时间，这在心电图上表现为PR间期延长。极强的迷走神经刺激甚至可导致房室传导阻滞。这种对传导系统的抑制作用对于控制快速心律异常（如房颤）非常重要，是某些抗心律失常药物的作用机制。心脏的血液供应冠状动脉系统冠状动脉是为心肌提供血液的专门血管，分为左冠状动脉和右冠状动脉两大支，它们起源于主动脉根部的冠状窦。冠状动脉血流有明显的周期性变化，心室收缩期血流减少，舒张期血流增加，这种现象在左冠状动脉更为明显。心脏静脉系统心脏静脉包括冠状窦及其属支，大部分静脉血通过冠状窦汇入右心房。冠状窦是一个大的静脉管道，位于心脏后方的冠状沟内，接收来自左心室前壁和侧壁的血液。此外，还有一些较