《常见外科急腹症临床诊断与处理》课件.pptVIP

*************************************肠梗阻-概述分类肠梗阻按病因可分为机械性和功能性（麻痹性）。机械性梗阻是由物理性阻塞引起，如肠粘连、疝、肿瘤、肠套叠等；功能性梗阻是由肠蠕动功能障碍引起，常见于术后、腹膜炎和电解质紊乱等情况。按发生部位可分为小肠梗阻和大肠梗阻，小肠梗阻更常见。按梗阻程度可分为完全性梗阻和不完全性梗阻。病理生理梗阻导致肠内容物和气体在梗阻近端积聚，肠管扩张，肠壁血流减少。扩张的肠管分泌增加而吸收减少，导致大量液体和电解质丢失，引起脱水和电解质紊乱。肠壁缺血可导致细菌移位和肠壁坏死穿孔，引起腹膜炎和脓毒症。早期梗阻表现为肠蠕动亢进（肠鸣音亢进）；晚期由于肠壁水肿和神经反射抑制，转为肠蠕动减弱。临床表现肠梗阻的四大典型症状是腹痛、腹胀、呕吐和停止排气排便。小肠梗阻腹痛多为阵发性绞痛；大肠梗阻疼痛较轻，以腹胀为主。呕吐在高位小肠梗阻早期出现，呕吐物为胆汁样；低位小肠梗阻呕吐较晚，呕吐物可为粪臭味。完全性梗阻表现为完全停止排气排便；不完全性梗阻可有少量排气或稀便。病程长者可出现脱水、电解质紊乱和休克等全身症状。肠梗阻-诊断症状分析肠梗阻的典型症状为腹痛、腹胀、呕吐和停止排气排便，但不同类型和部位的梗阻症状特点有所不同。高位小肠梗阻以早期剧烈呕吐为主，腹胀不明显；低位小肠梗阻和大肠梗阻以进行性腹胀为主要表现，呕吐较晚出现。完全性梗阻表现为完全停止排气排便；不完全性梗阻可有少量排气。症状的发展速度和严重程度有助于判断梗阻类型和严重程度。体征特点腹部检查可见腹胀，叩诊呈鼓音。肠鸣音在早期梗阻时亢进，可闻及高调金属音；晚期梗阻或麻痹性肠梗阻时减弱或消失。如伴有绞窄，可出现腹膜刺激征，如压痛、反跳痛和肌紧张。外疝检查很重要，应检查腹股沟区、脐部和切口部位有无疝出。直肠指检可发现低位梗阻的阻塞物，如直肠肿瘤或粪便嵌塞。影像学检查腹部平片是诊断肠梗阻的基本方法，特征性表现为肠管扩张和多发液气平面。小肠梗阻表现为中心型肠管扩张，气体呈梯子样排列；大肠梗阻表现为周边型肠管扩张，可见结肠袋膨胀。CT检查对肠梗阻的诊断价值更高，不仅能确定梗阻部位，还能显示梗阻原因（如肿瘤、粘连）和并发症（如肠壁缺血、穿孔）。对于重症或不典型病例，CT是首选检查方法。肠梗阻-治疗保守治疗适用于不完全性肠梗阻、早期单纯性肠梗阻或麻痹性肠梗阻。保守治疗包括禁食、胃肠减压（放置胃管或肠管）、静脉补液纠正脱水和电解质紊乱、抗生素治疗预防细菌移位。胃肠减压可减轻腹胀，减少呕吐，降低肠壁张力，促进肠蠕动恢复。保守治疗期间应密切观察症状体征变化，评估治疗效果，及时发现恶化迹象。手术指征下列情况应考虑手术治疗：完全性肠梗阻、保守治疗48-72小时无效、疑有绞窄性肠梗阻、腹膜刺激征明显或腹腔穿刺抽出血性液体。绞窄性肠梗阻是急诊手术的绝对指征，延误可导致肠坏死穿孔。老年患者和伴有严重基础疾病者，手术风险较高，应个体化评估治疗方案，权衡保守治疗与手术的利弊。手术方式手术目标是解除梗阻、处理原发病因和评估肠管活力。手术方式包括粘连松解、肠切除吻合、造口、肿瘤切除等，取决于梗阻原因和肠管状态。如肠管坏死，需行肠切除；如全身状况差或腹腔污染严重，可考虑先行造口，待情况稳定后二期手术恢复肠道连续性。对于高龄或高危患者，可考虑肠造口或支架置入等姑息性治疗。急性胰腺炎-概述1病因急性胰腺炎的常见病因包括胆道疾病和酒精滥用，约占80%。胆道疾病主要是胆总管结石嵌顿于壶腹部，导致胆胰管阻塞和胰液反流。其他病因包括高脂血症、高钙血症、药物（如噻嗪类利尿剂、四环素）、ERCP术后、腹部创伤、感染（如腮腺炎病毒）和先天性异常等。约10-15%的病例病因不明，称为特发性胰腺炎。2分类根据Atlanta分类标准，急性胰腺炎分为轻症和重症两型。轻症胰腺炎仅有胰腺局部炎症，无器官功能衰竭，预后良好；重症胰腺炎伴有器官功能衰竭或局部并发症（如胰腺坏死、假性囊肿、脓肿），病死率高达15-30%。根据病理改变可分为水肿型和坏死型。坏死型胰腺炎是重症胰腺炎的主要亚型，预后差，常需外科干预。3临床特点典型表现为上腹部持续性剧烈疼痛，常向背部放射，伴恶心呕吐。体检可见上腹部压痛，严重者有腹膜刺激征。约50%患者有发热。重症患者可出现休克、呼吸窘迫、少尿等器官功能衰竭表现。特征性体征包括GreyTurner征（腰部瘀斑）和Cullen征（脐周瘀斑），提示胰腺出血，为重症指标。老年患者临床表现可不典型，增加诊断难度。急性胰腺炎-诊断实验室检查血清淀粉酶和脂肪酶升高是急性胰腺炎的特征性表现。血清脂肪酶诊断价值更高，敏感性和特异性