《慢性重症临床表现》课件 .pptVIP

*************************************胃肠动力障碍上消化道动力障碍慢性重症患者常表现为胃排空延迟，表现为喂养不耐受、胃内容物潴留增加和反流风险增高。这与长期使用阿片类药物、镇静剂，以及自主神经功能紊乱、电解质异常和某些疾病（如糖尿病）相关。内容物潴留增加可通过定期测量胃残余量来评估。下消化道功能异常肠蠕动减弱是常见问题，可表现为腹胀、排便减少和肠梗阻症状。在某些情况下，也可能出现腹泻，特别是与抗生素相关或感染性腹泻。长期卧床和活动减少是肠蠕动减弱的重要因素。肠道动力障碍可通过腹部X线或临床症状评估。临床管理促动力药物如甲氧氯普胺、红霉素可能有助于改善上消化道动力。对于下消化道功能障碍，可考虑使用排便助剂、灌肠或前列腺素类药物。早期活动、适当体位（如进食时抬高床头）和避免不必要的阿片类和抗胆碱能药物也很重要。营养支持策略对于存在上消化道动力障碍的患者，可考虑幽门后喂养（如鼻空肠管或空肠造瘘）或使用小分子肠内营养制剂。在某些情况下，可能需要联合肠内和肠外营养支持以满足营养需求。营养支持策略应根据患者具体情况进行个体化调整。肝功能异常检查项目轻度异常中度异常重度异常临床意义ALT/AST1-3×ULN3-5×ULN5×ULN肝细胞损伤ALP/GGT1-2.5×ULN2.5-5×ULN5×ULN胆汁淤积总胆红素51μmol/L51-171μmol/L171μmol/L胆红素代谢障碍白蛋白28-35g/L21-27g/L21g/L合成功能下降慢性重症患者常表现出多种肝功能异常，包括转氨酶轻度升高、胆红素增高、白蛋白减少和凝血功能改变。这些改变可能反映肝细胞损伤、胆汁淤积、合成功能下降或药物代谢改变。肝功能异常的原因包括长期药物治疗（如抗生素、抗真菌药物）、肠外营养、血流动力学不稳定和持续炎症状态。低蛋白血症不仅反映肝功能异常，还与营养不良和蛋白质丢失相关。肝功能异常会影响药物代谢，需要相应调整药物剂量，特别是肝脏清除率高的药物。营养不良慢性重症患者(%)普通住院患者(%)营养不良是慢性重症患者的核心问题之一，由多种因素导致：持续的高分解代谢状态、摄入不足、吸收障碍和药物相互作用等。临床表现包括明显的体重减轻、骨骼肌质量减少、皮下脂肪消耗、伤口愈合延迟和免疫功能下降。营养评估应包括人体测量学指标（如体重变化、肌肉围度）、生化标志物（如白蛋白、前白蛋白）、功能评估（如握力）和营养风险筛查工具。营养支持应个体化，考虑患者的代谢需求、消化吸收能力和临床状态，通常需要高蛋白、适当能量和充足的微量营养素补充。肠道菌群失调慢性重症患者常表现出显著的肠道菌群改变，特征是共生菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）减少，条件致病菌（如肠杆菌科细菌、假单胞菌）增加，以及整体微生物多样性下降。这种失调与长期抗生素使用、肠外营养、应激状态和肠道屏障功能改变有关。肠道菌群失调可导致一系列临床后果，包括艰难梭菌感染风险增加、肠道炎症、肠屏障功能受损和全身炎症反应加重。此外，肠道菌群参与调节免疫功能、代谢过程和神经精神功能，其改变可能对多系统功能产生广泛影响。益生菌、益生元和粪菌移植等干预措施在某些情况下可能有助于恢复肠道菌群平衡。第八部分：泌尿系统表现慢性肾功能不全GFR持续下降，尿素氮和肌酐升高，尿量和浓缩能力改变电解质紊乱钠、钾、镁、钙和磷代谢异常，影响多系统功能酸碱平衡失调代谢性酸中毒或碱中毒，混合型酸碱失衡常见尿路感染留置导尿管相关感染，多重耐药菌感染风险增加泌尿系统功能障碍是慢性重症患者的常见并发症，既可能是原发疾病（如脓毒症、休克）的后果，也可能与治疗措施（如肾毒性药物、造影剂）相关。初始的急性肾损伤如未完全恢复，可能发展为慢性肾脏病。长期卧床、营养不良和反复感染等因素可能进一步加重肾功能损害。此外，肾脏是调节体液平衡、电解质和酸碱平衡的关键器官，其功能障碍可能导致全身性代谢紊乱，影响多系统功能。准确评估肾功能和相关代谢异常对优化药物治疗和改善预后至关重要。慢性肾功能不全病因与机制慢性重症患者的肾功能不全可能是急性肾损伤未完全恢复的结果，也可能是持续的肾脏损伤因素（如肾毒性药物、造影剂、血流动力学不稳定）导致的渐进性肾功能下降。此外，慢性炎症状态、反复感染和某些代谢疾病（如糖尿病）也可能加速肾功能恶化。临床表现表现为肾小球滤过率(GFR)持续下降，血肌酐和尿素氮水平升高。尿量可能正常、增加或减少，尿浓缩能力常下降。患者可能出现水钠潴留、高血压、贫血、尿毒症症状（如恶心、呕吐、瘙痒、精神状态改变）等。在慢性重症状态下，这些症状可能被其他问题掩