老年病人麻醉 (4).ppt

2.肾血管床改变每增龄10年肾血流减少约10%。皮质血流下降，但髓质血流几乎不变。肾小球滤过率和浓缩功能在30岁到80岁之间的每年减低1%，肾小球滤过率减低可用肌酐清除率测定。虽呈年龄依赖降低，但血清肌酐仍正常，是由于增龄后肌肉组织也减少，导致肌酐产生减少，故老年人用血清肌酐水平代表肾功能不准确，大量酸碱负荷都易超过肾维持内环境稳定的能力。第30页，共79页，星期日，2025年，2月5日3.肾小管功能改变肾小管功能减退，降低了肾浓缩能力和自由水清除力，肾脏排泄药物能力减退，液体过量或不足的影响更显著。低血容量可能迅速破坏肾功能，特别是在服用NSAIDs药物或ACE抑制药者，大手术应常规监测尿量。第31页，共79页，星期日，2025年，2月5日4，肾保留钠的能力下降，肾小球随增龄减少，因而剩余肾小球的渗透负荷增加，肾素水平下降，醛固酮水平也随之降低，是发生各种水、电解质异常的基础。由于饮食习惯不良，老人可能有失钠倾向。由于缺乏肾素刺激，血管紧张素II产生减少，导致肾小管浓缩能力减退。对口渴反应减退，不适当的摄入盐导致脱水和钠耗竭。一般情况下血浆Na+，K+，H+和循环血容量不改变，但适应机制减退。第32页，共79页，星期日，2025年，2月5日水电解质平衡改变无论有无心血管病，迅速容量扩张的危险在老年人均增加，他们排出增高的钠负荷的能力较低，再平衡需较长时间，可能与肾小球滤过率下降以及主动脉压力感受器反射敏感性有关。酸中毒导致血钾增高倾向更明显，可能与老年肾纠正酸负荷增高较慢，导致血浆PH下降和钾从细胞内转出时间更持久，这些均导致血钾增高。液体受限和不显性失水增加时，则易发生脱水和电介质失常。第33页，共79页，星期日，2025年，2月5日（六）肝脏功能改变肝重量随增龄减少，50岁以前肝重量占体重约2.5%不变，此后重量逐步降低，90岁时仅占1.6%。肝血流每10年减少约10%，对药物代谢能力下降，65岁肝血流丧失平均40%。第34页，共79页，星期日，2025年，2月5日（七）内分泌改变老年人糖尿病发生率高，80岁以上高达25%，糖尿病可引起心血管、肾脏、神经和视网膜功能减退，糖尿病性血管和终末脏器损害是围手术期关注的要点，控制血糖有助于减少高渗综合症和术后感染。老龄患者糖耐量下降，原因：胰岛素阻抗、胰岛素分泌下降、胰岛素受体数量减低、术后受体功能缺陷。老人甲状腺素清除率降低，当甲状腺疾病需补充外源性甲状腺素时，补充剂量应随清除率减低而减少。第35页，共79页，星期日，2025年，2月5日（八）营养不良营养不良伴围手术期残废和死亡率增加。及早口服和静脉营养有肯定价值。第36页，共79页，星期日，2025年，2月5日（九）药代动力学变化和药效动力学变化瘦体成分减少、总水量减少、脂肪比例增加，导致高脂溶性药稳态分布容积显著增加，排除时间延长，而相反低脂溶性药（如吗啡）分布容积小，排除比较快。老人对麻醉药比较敏感是指：开始分布容积降低，早期清除率减低，某些药物显示高血浆浓度，白蛋白可能减低或结构改变导致白蛋白结合部位的有效性下降。第37页，共79页，星期日，2025年，2月5日α1酸性糖蛋白（与一些基础药如阿片药相关）在炎症、肿瘤等情况下增加，可能导致药物在血浆内结合部分增多。经肝清除的药（乙咪酯、氯胺酮、氟马西尼、吗啡、芬太尼、舒芬太尼、纳络酮、利多卡因）速率减慢。第38页，共79页，星期日，2025年，2月5日肝代谢的两种途径：Ⅰ相为氧化、降解和水解，主要经微粒体单胺氧化酶包括细胞色素P450。Ⅱ相为乙酰化、结合。增龄并不改变肝代谢能力，例如结合药的内在清除不改变，但依赖肝血流的药物排除清除将减少。第39页，共79页，星期日，2025年，2月5日大多数麻醉药是脂溶性的，被肾小球滤过并立即完全被肾小管再吸收，致排除受限。肾仅排除水溶性高的代谢产物，某些代谢产物（如吗啡-6-G醛酸）有药理活性，可能因肾功能减低而潴留，导致作用延长。某些肌松药至少部分经肾排除，在老年人清除减低。药物在机体不同部位的时间过程与药物从血液向效应室转逆的速率常数有关，老年人这一转逆速度降低，故药物起效和恢复均延迟。第40页，共79页，星期日，2025年，2月5日二、对全身麻醉药的反应

（一）丙泊酚在老龄患者，丙泊酚导致的意识丧失阈值下降，且易发生呼吸暂停和血流动力学改变。老龄的丙泊酚药代改变包括：初始分布容积减少，清除速率减低，导致血药浓度和效应增强。由于肝血流减少，减低了肝排除，但消除率并不减低是由于肝外代谢将之补偿。第41页，共79页，星期日，2025年，2月5日靶浓度诱导