《冠状动脉粥样硬化性心脏病教学查房》课件.pptVIP

*************************************非ST段抬高型心肌梗死处理流程风险分层极高危：血流动力学不稳定，心源性休克，难治性心绞痛，严重心律失常高危：肌钙蛋白显著升高，动态ST-T改变，GRACE评分140中低危：症状稳定，无持续性心绞痛，肌钙蛋白轻度升高治疗策略选择极高危：立即行冠脉造影（2小时）高危：早期介入策略（24小时）中危：择期介入策略（72小时）低危：保守治疗或选择性介入策略药物治疗抗栓治疗：双抗（阿司匹林+P2Y12受体拮抗剂）±抗凝药物抗缺血治疗：β受体阻滞剂，硝酸酯类他汀类药物：高强度他汀治疗ACEI/ARB：特别是合并心功能不全、高血压或糖尿病患者NSTEMI患者治疗策略的选择应基于全面风险评估，包括临床表现、心电图改变、心肌标志物水平以及GRACE评分等。与STEMI相比，NSTEMI患者再灌注治疗的时间窗更为灵活，但高危患者仍应尽早进行冠脉造影和血运重建。本例患者已经通过冠脉造影确诊，并接受了适当的PCI治疗。后续管理重点是优化药物治疗，控制危险因素，预防不良事件。心肌梗死并发症心律失常早期：室性早搏、室性心动过速、室颤、窦性心动过缓、房室传导阻滞处理原则：维持血流动力学稳定，必要时临时起搏或除颤，纠正电解质紊乱心力衰竭原因：心肌收缩功能障碍、瓣膜功能不全（如乳头肌功能障碍）分级：Killip分级I-IV级，IV级为心源性休克治疗：根据严重程度选择利尿剂、血管扩张剂、强心药、机械循环支持等心脏破裂类型：自由壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂高危因素：高龄、女性、首次梗死、前壁梗死、溶栓治疗、持续高血压临床表现：突发低血压、心脏杂音新出现、心包填塞征象处理：紧急手术干预此外，心肌梗死还可能出现心包炎、左心室附壁血栓形成、左心室瘤、右心室梗死等并发症。并发症的发生与梗死范围、梗死部位、再灌注时间、年龄及合并疾病等因素相关。早期识别和恰当处理这些并发症对改善预后至关重要。本例患者PCI术后密切监测生命体征、心律变化，定期评估心功能，预防和早期识别可能的并发症。心电图解读正常心电图特点：规则的窦性心律PR间期0.12-0.20秒QRS时限≤0.10秒ST段等电位T波直立QT间期正常缺血性改变表现：ST段水平型或下斜型压低≥0.05mVT波对称性倒置≥0.1mV高尖T波（早期缺血）定位：V1-V4：前壁缺血II、III、aVF：下壁缺血I、aVL、V5-V6：侧壁缺血梗死性改变急性期：ST段抬高（凸向上）镜像ST段压低亚急性期：ST段回落T波倒置病理性Q波出现陈旧性：持续存在的病理性Q波T波可恢复直立心电图是诊断冠心病最简便、经济的检查方法，但敏感性和特异性有限。本例患者的心电图表现为V1-V4导联ST段压低0.1-0.2mV，T波倒置，提示前壁心肌缺血。与3个月前相比，ST-T改变更为明显，说明心肌缺血加重，与临床症状加重相符。心脏标志物时间(小时)肌钙蛋白CK-MB肌红蛋白心脏标志物是诊断心肌梗死的重要依据。肌钙蛋白(cTnI/cTnT)是目前最敏感和特异的心肌损伤标志物，发生心肌损伤后3-4小时开始升高，24-48小时达峰值，可持续升高7-14天。CK-MB在心肌损伤后4-6小时升高，24小时达峰值，2-3天恢复正常。肌红蛋白升高最早（1-2小时），但特异性较差。本例患者心肌肌钙蛋白I轻度升高(0.08ng/ml)，提示存在轻度心肌损伤，符合不稳定型心绞痛的诊断。超敏肌钙蛋白的应用提高了诊断敏感性，可检测到微小的心肌损伤。心脏超声在冠心病中的应用心功能评估左室射血分数(LVEF)：正常值50%，轻度减低45-50%，中度减低35-45%，重度减低35%舒张功能评估：E/A比值、E/e比值、左房容积指数等参数心脏重构评估：心室内径、壁厚、质量等局部室壁运动异常分级：1级-正常；2级-减弱；3级-无动；4级-反常运动室壁运动评分指数(WMSI)：将左室分为16或17段，计算平均评分特点：可反映冠状动脉供血区域的心肌灌注状况，有助于推测责任血管瓣膜功能评估心肌梗死后可出现二尖瓣反流（乳头肌功能不全）或心脏扩大导致的功能性二尖瓣反流评估心脏瓣膜钙化程度，是否存在主动脉瓣狭窄等合并的瓣膜疾病心脏超声检查是评估冠心病患者心功能的重要手段，具有无创、便捷、可重复性好的优点。本例患者超声结果显示左室前壁、侧壁运动减弱，LVEF为52%，提示心功能轻度减低，与前降支和回旋支供血区域的冠脉狭窄相符合。此外，负荷超声心动图（运动负荷或多巴酚丁胺负荷）可用于冠心病的