急诊心律失常陈竹君.pptVIP

症状性心动过缓的处理2005（新）：对高度阻滞应迅速准备经皮起搏。在等待起搏时给予阿托品0.5mg，IV。阿托品的剂量可重复直至总量达3mg。如阿托品无效，就开始起搏。在等待起搏器或起搏无效时，可以考虑输注肾上腺素（2-10μg/min）或多巴胺，（2-10μg/kg.min）。012000（旧）：治疗症状性心动过缓的阿托品剂量范围为0.5-1mg，IV。可以考虑使用多巴胺（5-20μg/kg.min）、肾上腺素或异丙肾上腺素（2-10μg/min）。02原因：研究表明，阿托品治疗症状性心动过缓的有效剂量为0.5mgIV。异丙肾上腺素从这个流程里去除了，因为没有证据显示其有效性。03症状性心动过缓的治疗一线药物：阿托品（IIa级）01备选药物：肾上腺素（IIb级）02多巴胺（IIb级）03胰高血糖素04起搏治疗：临时性或永久性051.ＡＭ简史胺碘酮(amiodaroneAM)于1962年在Belgium(Labqz1nc)合成,它200mg/片内含碘74.4mg160年代它作冠脉扩张剂治疗心绞痛2(VasteseagerMetalActaCardiol,Belg.1967:22:483-500)370年代Rosenbaum把它引入抗心律失常治疗(欧美、南非)41985年美国FDA通过用于危及生命的VT/VF，也用于AF5延长心肌细胞动作电位，包括旁道，具奎尼丁样作用01具?－受体阻滞作用02抑制心肌收缩力低于其他AAD03除抑制SAN、AVN活性外，无其他电生理毒性04600mg/d，10天后摄取量与排量相等05脂肪、肌肉含量10－30倍于血浆量06血浓度与抗心律失常活性无相关性0780年代已基本认识了它的电生理作用和药代动力学2.药理学和药代动力学的认识３.药动学特征(1)正确使用AM，必需了解它的药动学脂溶性，口服吸收不完全(35%－65%)被组织广泛摄取，但个体差别甚大清除半衰期静注从血液中消失很快，分布到组织(不是真正的T1/2)口服真正的清除半衰期60天以上药动学特征(2)达到组织稳态浓度，需有较长的负荷期(达数周以上)600mg/d－1200mg/d口服负荷1－2周，不一定能见到预期治疗效果，不代表远期无效负荷量越大，起效越快血浓度测定并不能预示临床治疗效果AM活性代谢产物去乙基胺碘酮(DEA)长期应用，DEA血浓度可超过母药室速、室上速远期治疗的最佳维持量200－400mg/d个别病例100mg/d也能有效血浆浓度(AM)超过2.5mg/L，则毒性危险↑AM通过肾脏途径排出很小，肾功能不全者应用安全，AM及EAD不能经透析排出2341药动学特征(3)４、AM在AAD中特殊地位(1)AM延长复极时间，但不同于其他III类药物即使QT显著延长，几乎不发生TdP使用不需监测QT间期(2)在快速心率时表现钠通道阻滞，但无I类药物的促心律失常作用(3)具?－受体阻滞，但没有?－受体阻滞的不良反应，?－受体阻滞相对较弱(4)有钙通道阻滞，但不带负性肌力作用，能用于心衰(5)按经验给药，无需电生理试验或Holter指导(1)危及生命的室性心律失常(FDA批准)①此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定室速(VT)②尤其适用于ⅰ.急性或陈旧性心肌梗死者ⅱ.左室功能不全或慢性充血性心衰者ⅲ.心梗或心肌病猝死高危不能植入ICD者ⅳ.植入ICD频发电击者(2)房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但共识为适应证(3)非持续性室速或频发室早者，限用于：①左心功能不全，EF0.35②心肌梗死，多形性室早③单用?－受体阻滞剂不能控制者６.什么情况需静注AM?静注足量AM，可在30min内发挥抗心律失常作用血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其MI后无脉搏VT或室颤，抵抗电击者，心肺复苏中替代利多卡因急性AF48h内复律，静脉负荷后口服AM，有利于转复或维持窦律急性AF，不能控制心室率者推荐静脉用法150mg/10min静注，1mg/min静滴6h，以后0.5mg/min静滴。心律失常复发者，追加150mg/次，24h内追加不超过6－8次，小于２克／日负荷量2000mg/d者，低血压多见通常静脉用药维持3－4天，不能口服者也有维持3－6周药液浓度2mg/ml(5%葡萄糖液)者宜选用大静