胃食管反流病 (2).ppt

病因和发病机制（一）抗反流

降低LESP的因素胃肠激素：胰泌素、胆囊收缩素（CCK）、胰高糖素、泛抑素、肠泌素（GIP）、血管活性肠肽（VIP）、孕酮神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴比妥盐、安定、钙通道阻断剂第21页，共70页，星期日，2025年，2月5日病因和发病机制：（一）抗反流

一过性下食管括约肌松弛一过性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。正常人吞咽时下食管括约肌松弛，静息时下食管括约肌收缩。第22页，共70页，星期日，2025年，2月5日病因发病机制（一）抗反流

His角学说食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角为锐角。胃内压增高时，His角变锐贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊。His角第23页，共70页，星期日，2025年，2月5日病因和发病机制（一）抗反流

双括约肌学说在食管下端，相当于食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说。第24页，共70页，星期日，2025年，2月5日(2)反流物的清除功能：1.食物重力作用。2.食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）。3.唾液中和。

病因和发病机制：（一）抗反流第25页，共70页，星期日，2025年，2月5日唾液分泌的临床意义辅助发音唾液分泌杀菌唾液淀粉酶清洁口腔润滑辅助吞咽排毒营养牙齿胃肠粘膜清洁食管释放溶菌酶释放表皮生长因子消化碳水化合物传播疾病预防牙周病预防食管炎第26页，共70页，星期日，2025年，2月5日自发性蠕动：吞咽动作诱发。继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病食管裂孔疝使食管对酸的清除降低，引起胃食管反流病。病因和发病机制：（一）抗反流第27页，共70页，星期日，2025年，2月5日病因和发病机制：（一）抗反流

（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管反流病中仅有48%~79%的患者发生食管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。第28页，共70页，星期日，2025年，2月5日

（二）反流物对食管粘膜攻击作用：主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。

胃酸、胃蛋白酶对食道粘膜的损害最强，胃酸使粘膜上皮的蛋白质变性，同时胃酸激活胃蛋白酶，消化上皮细胞的蛋白质。

病因和发病机制：（二）反流物攻击第29页，共70页，星期日，2025年，2月5日在胃液的PH为酸性时，氢离子是主要的攻击因子，胰酶在酸性环境下不能活化。在胃液的PH为碱性时，(如胃大部切除、小肠食管吻合术)胆盐、胰酶是主要的攻击因子，胃蛋白酶在碱性环境下不能活化，胰酶在碱性环境下被活化。病因和发病机制：（二）反流物攻击第30页，共70页，星期日，2025年，2月5日病因和发病机制：（三）胃排空功能减弱

(三)胃排空功能减弱。餐后较长时间的近端胃扩张，诱发LES松弛，还可以使LES腹段变短，降低LES压。导致食管炎。食管炎使食管缩短、纤维化，致食管裂孔功能障碍。食管裂孔扩大，形成食管裂孔疝，使膈肌脚功能障碍，加重食管炎，产生恶性循环。第31页，共70页，星期日，2025年，2月5日四、病理有反流性食管炎（病变主要位于食管下段，范围约10cm左右）的胃食管反流病患者，内镜下表现：水肿、潮红、表面有渗出物、食管粘膜脆性增加、血管紊乱、糜烂、溃疡、齿状线模糊、瘢痕狭窄。第32页，