腹腔间隔室综合征_高腹内压综合症.ppt

第1页，共23页，星期日，2025年，2月5日概述1984年，Kron等第一次提出了ACS这一名词，用来描述腹内压力增高后所致的心血管、肺、肾、胃肠及颅脑等多器官系统的功能障碍2004年一个前瞻性多中心（6.13ICU）临床调查研究表明，IAP12mmHg占58.8%，表现为ACS的占8.2%国外文献报道ACS死亡率高达29%～62%IAH是ICU患者病死率的独立影响因素，与器官功能衰竭及ICU滞留时间息息相关。第2页，共23页，星期日，2025年，2月5日*1、概念（各种原因）腹腔压力（intra-abdominalpressure，IAP）出现持续升高并且２０mmHg(伴或不伴有腹腔灌注压（abdominalperfusionpressure，APP）＜60mmHg)，同时合并有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。腹内高压(intra-abdominalhypertension,IAH)：指持续或反复的IAP病理性升高(≥12mmHg)危重患者的正常腹内压(IAP)大约是5—7mmHg腹腔灌注压(APP}：平均动脉压-腹内压APP≥60mmHg及以上具有良好的预后判断价值。（世界腹腔间隔室综合征协会WSACS2007.03）第3页，共23页，星期日，2025年，2月5日*IAH分级：I级：IAP为12—15mmHg；II级：IAP为16—20mmHg；III级：IAP为2l一25mmHg；IV级：LAP25mmHg。第4页，共23页，星期日，2025年，2月5日*2、病因腹腔内容物体积增加是腹内压升高的最常见原因，包括腹腔内出血、肠梗阻、肠系膜静脉梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹腔感染、腹腔脏器移植及肿瘤等情况。腹膜后体积增加：炎症、出血或水肿。腹部的外来挤压：烧伤焦痂、加压关腹或腹壁缺损和巨大切口疝修复。经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿：感染性休克（重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎）我国多见。失血性休克。第5页，共23页，星期日，2025年，2月5日*3.1病理生理之心血管下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少，同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少。胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。IAH可以明显增加心脏后负荷。

导致心搏出量减少及代偿性心率增加。第6页，共23页，星期日，2025年，2月5日*3.2病理生理之呼吸功能IAP16-30mmHg时肺实质即开始受压，导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通气血流比例失调和通气不足，分别引起低氧血症和高碳酸血症；膈肌升高导致静态和动态肺顺应性下降；肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增加。IAH最终引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭，同时使肺部感染机会增加。第7页，共23页，星期日，2025年，2月5日*3.3病理生理之腹腔脏器除肾上腺外，其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肠道对腹内压升高最为敏感。除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高腹内压，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。腹内压继续升高还可导致肠坏死（常在回肠和右半结肠），此种坏死常无动脉血栓形成证据。第8页，共23页，星期日，2025年，2月5日*3.4病理生理之肾脏少尿、无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。当腹内压处于10～15mmHg时，即可以出现少尿，而当IAP30mmHg时则可导致无尿，且扩容及多巴胺和袢利尿剂治疗无效。腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。第9页，共23页，星期日，2025年，2月5日*5、临床表现与诊断ACS的早期体征是呼吸道阻力增加和高碳酸血症(如气道压45cmH2O，PaCO250mmHg)伴少尿，尿量0.5ml/(kg·h)，中心静脉压(CVP)升高。后期体征是腹胀、为渐进性急性发展的严重腹胀，常难以忍受，可伴有腹痛。伴对称性全腹膨胀和腹肌紧张。少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰