《急性呼吸道梗阻》病理生理课件.ppt

*************************************第六部分：急性呼吸道梗阻的临床表现急性呼吸道梗阻的临床表现源于其病理生理改变，主要包括呼吸困难、喘鸣音、三凹征、发绀等症状和体征。这些表现的特点和严重程度与梗阻的位置、程度和进展速度密切相关。正确识别和解释这些临床表现有助于快速判断梗阻的性质和严重程度，指导救治措施。本部分将详细介绍急性呼吸道梗阻常见的临床表现及其病理生理基础，提高对此类急症的认识和处理能力。呼吸困难主观感受气短感：缺乏空气或吸入不足感胸闷感：胸部压迫或紧束感呼吸费力感：呼吸需要额外努力窒息感：严重梗阻时的濒死感客观表现呼吸频率改变：通常增快呼吸模式异常：如胸腹矛盾运动辅助呼吸肌参与：颈部、肩部肌肉坐位或前倾体位：改善呼吸功能特征性差异上呼吸道梗阻：吸气困难为主下呼吸道梗阻：呼气困难为主固定性梗阻：吸呼均困难进行性梗阻：症状逐渐加重呼吸困难是急性呼吸道梗阻最主要的症状，其本质是通气功能障碍导致的呼吸负荷增加和换气不足。从病理生理角度看，呼吸困难源于多种机制：气道阻力增加导致的呼吸做功增加；肺容积改变引起的呼吸肌处于不利位置；反射性支气管痉挛加重气流受限；以及血气异常刺激化学感受器等。喘鸣音吸气性喘鸣吸气性喘鸣是上呼吸道梗阻的特征性表现，发生在喉部及以上位置的阻塞。声音通常较尖锐、高调，有喉鸣或哮鸣的特点。其形成机制是吸气时胸腔负压增加，狭窄的上呼吸道在负压作用下进一步塌陷，气流通过狭窄处形成湍流，引起声带或周围组织振动。典型疾病包括喉炎、会厌炎和异物梗阻等。呼气性喘鸣呼气性喘鸣是下呼吸道梗阻的特征性表现，主要见于支气管和细支气管疾病。声音通常较低沉、连续，呈哮鸣或音乐音特点。其形成机制是呼气时胸腔内压升高，压缩已有狭窄的气道，气流通过狭窄处形成湍流，引起气道壁振动。典型疾病包括支气管哮喘、慢性支气管炎急性发作等。双相喘鸣双相喘鸣是指吸气和呼气均有喘鸣音，多见于气管或主支气管的固定性梗阻，如肿瘤、瘢痕狭窄等。此类喘鸣无明显呼吸相差异，持续存在于整个呼吸周期。其形成机制是气流通过固定狭窄段时产生湍流，无论吸气还是呼气均可形成。双相喘鸣提示梗阻位置较中心，程度较重，常需紧急处理。发绀中心性发绀中心性发绀是指口唇、舌和口腔黏膜呈蓝紫色改变，反映了体循环血液中脱氧血红蛋白的增加。当动脉血中脱氧血红蛋白浓度超过50g/L（约5g/dL）时，临床上可观察到中心性发绀。在急性呼吸道梗阻中，中心性发绀提示存在显著的氧合障碍，是重症的标志，需要紧急处理。外周性发绀外周性发绀主要表现在肢端（如手指、脚趾、耳垂等），由局部循环减慢或血流量减少导致，氧合功能可能正常。在急性呼吸道梗阻合并低心排血量时，可同时出现中心性和外周性发绀。外周性发绀常受环境温度影响，在寒冷环境下更为明显，评估时需考虑这一因素。儿童发绀特点儿童发绀出现较成人早，同等程度的低氧血症下更容易表现为发绀。这与儿童皮肤薄、血管丰富有关。婴幼儿因解剖结构特点，上呼吸道梗阻更易引起严重通气障碍和迅速发展的发绀。此外，由于儿童氧消耗更快，储备能力差，低氧状态进展更快，需更及时干预。发绀的临床意义发绀是严重呼吸道梗阻的晚期表现，其出现提示已存在显著的低氧血症，PaO?通常已低于60mmHg。需注意的是，严重贫血患者（血红蛋白＜90g/L）可能即使存在严重低氧血症也不表现为明显发绀；而多血症患者（血红蛋白＞180g/L）则可能在轻度低氧状态下即出现发绀。三凹征胸骨上窝凹陷胸骨上窝凹陷是指吸气时胸骨上窝（锁骨上窝中线部分）明显内陷。这种凹陷反映了为克服吸气阻力所需的强烈负压。在正常呼吸时，胸骨上窝仅有轻微内陷，而在上呼吸道梗阻时，由于气流受限，为维持通气量，需要产生更强的负压，导致胸骨上窝显著凹陷。这是上呼吸道阻力增加的重要体征。锁骨上窝凹陷锁骨上窝凹陷是指吸气时锁骨上方软组织的内陷。与胸骨上窝凹陷类似，这也是由于吸气时胸腔负压增加所致。锁骨上窝的凹陷程度与呼吸道阻力成正比，梗阻越严重，凹陷越明显。在评估上呼吸道梗阻的严重程度时，锁骨上窝凹陷是重要的观察指标之一。肋间隙凹陷肋间隙凹陷是指吸气时肋间软组织向胸腔内凹陷。正常呼吸时，胸廓作为一个整体扩张，肋间肌收缩使肋骨上提外展。但在气道梗阻时，为产生更大负压，膈肌和肋间肌强力收缩，当这种负压超过了肋间组织的支撑能力时，就出现了肋间隙凹陷。严重梗阻时可见多个肋间隙同时凹陷。三凹征是急性上呼吸道梗阻的特征性体征，反映了为克服气道阻力而增强的呼吸努力。这三种凹陷通常同时出现，且与梗阻严重程度相关。三凹征的存在提示显著的上呼吸道阻力增加，需要及时识别和处理。呼吸