《综合心脑血管用药》教学课件.pptVIP

*************************************阿替普酶作用机制阿替普酶（rt-PA，重组组织型纤溶酶原激活剂）与天然组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）结构相似，能特异性结合纤维蛋白，并在纤维蛋白表面激活纤溶酶原。与非纤维蛋白特异性溶栓药相比，阿替普酶对血栓部位的纤溶活性更强，对循环血液中的纤溶系统影响较小，理论上出血风险更低。剂量选择急性心肌梗死：总剂量100mg，采用加速给药方案（15mg静脉推注，随后0.75mg/kg持续滴注30分钟，不超过50mg，然后0.5mg/kg持续滴注60分钟，不超过35mg）；急性缺血性脑卒中：0.9mg/kg（最大90mg），10%剂量静脉推注，余量持续滴注60分钟；急性肺栓塞：100mg持续滴注2小时。适应症急性ST段抬高型心肌梗死（发病12小时内）、急性缺血性脑卒中（发病4.5小时内，部分患者可延长至6小时）、急性肺栓塞（中高危）。阿替普酶半衰期短（4-8分钟），需持续静脉滴注；相比链激酶无抗原性，可重复使用；溶栓起效迅速，再通率高。其他溶栓药物链激酶由溶血性链球菌产生，通过与纤溶酶原结合形成复合物，激活更多纤溶酶原转化为纤溶酶。属于非纤维蛋白特异性溶栓药，半衰期约30分钟。因有抗原性，可引起过敏反应，且重复使用疗效下降。主要用于急性心肌梗死、深静脉血栓和急性肺栓塞。价格低廉，是发展中国家常用溶栓药。瑞替普酶rt-PA的突变体，去除了特定结构域，半衰期延长至13-16分钟，不需持续滴注，可采用双次静脉推注（间隔30分钟）。保留了高度纤维蛋白特异性，出血风险相对较低。主要用于急性心肌梗死，每次10U静脉推注，间隔30分钟，共两次。便于在基层医院和院前使用。替奈普酶rt-PA的另一种改良型，通过基因工程修饰三个氨基酸位点，提高纤维蛋白亲和力，延长半衰期至20-24分钟，减少全身性激活。只需单次静脉推注，溶栓效果优于阿替普酶，且出血风险可能更低。主要用于急性心肌梗死，根据体重一次性静脉推注（0.5mg/kg，最大50mg）。冠心病用药策略1抗缺血治疗改善心肌供需平衡2抗血小板治疗预防血栓形成3调脂治疗延缓动脉粥样硬化进展冠心病药物治疗策略需综合考虑疾病类型、严重程度和并发症情况。抗缺血治疗主要包括硝酸酯类（扩张冠状动脉，减轻心前负荷）、β受体阻滞剂（减慢心率，降低心肌耗氧量）和钙通道阻滞剂（扩张冠脉，部分可减慢心率）。抗血小板治疗是冠心病治疗的基石，包括阿司匹林单药或与P2Y12受体拮抗剂（如氯吡格雷、替格瑞洛）联合使用。调脂治疗以他汀类为主，必要时联合其他调脂药物，目标是将LDL-C控制在适当水平。此外，根据患者具体情况，可能需要ACEI/ARB、抗凝药物等辅助治疗，以及严格控制危险因素。心绞痛治疗药物硝酸酯类通过释放一氧化氮，活化鸟苷酸环化酶，增加环鸟苷酸水平，导致血管平滑肌舒张。主要扩张静脉，减轻心前负荷，同时适度扩张冠状动脉，增加心肌血流供应。常用药物包括硝酸甘油（急性发作）、硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯（长期预防）。β受体阻滞剂通过降低心率、收缩力和血压，减少心肌耗氧量，改善心肌供需平衡。对活动性心绞痛和混合型心绞痛尤为有效。常用药物包括美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。适合心率较快、血压正常或偏高的患者，但对变异型心绞痛可能加重症状。钙通道阻滞剂阻断L型钙通道，减少钙离子内流，导致冠状动脉和外周血管舒张，部分还可降低心率和收缩力。对变异型心绞痛尤为有效。二氢吡啶类（如硝苯地平、氨氯地平）主要扩张血管；非二氢吡啶类（如维拉帕米、地尔硫卓）还可降低心率。心肌梗死治疗药物12小时溶栓时间窗症状发作到溶栓治疗的理想时间30分钟门到针时间医院内溶栓治疗的目标时间90分钟门到球囊时间医院内PCI治疗的目标时间1年+DAPT时间支架置入后双抗治疗最短时间急性心肌梗死的治疗核心是尽快恢复冠脉血流，包括溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。溶栓药物（如阿替普酶、瑞替普酶）适用于无法及时进行PCI的STEMI患者，最佳时间窗为症状发作后12小时内，越早实施效果越好。抗血小板治疗是心肌梗死必不可少的环节，STEMI患者通常使用阿司匹林联合P2Y12受体拮抗剂（DAPT），支架置入后需长期维持，最短1年。ACEI/ARB适用于前壁梗死、心功能不全或高血压患者，以改善预后。β阻滞剂可减少心肌耗氧量和室性心律失常，改善长期预后。他汀类药物应尽早使用，以稳定斑块并改善内皮功能。心力衰竭治疗药物利尿剂通过增加水钠排泄，减轻充血症状和体液潴留。心衰症状明显时，利尿剂是控制症状的基础用药。常用药物包括袢利尿剂（如呋塞米