水电解质与酸碱平衡紊乱实验室检查.ppt

CO2的运输血液中CO2三种存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3,再解离成H+和HCO3-③氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）第21页，共48页，星期日，2025年，2月5日血液的酸碱度pH为氢离子浓度的负对数值。血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与之对应的pH为7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]缓冲对所决定，据H-H公式：第22页，共48页，星期日，2025年，2月5日1．代谢性酸中毒原发性[HCO3-]降低，血液pH有下降趋势。病因：①固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；②酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。第23页，共48页，星期日，2025年，2月5日相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；②[HCO3-]原发性下降；③PCO2代偿性下降；④血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增多时，AG增高；如HCO3-丢失过多时，AG正常，[K+]下降（由于K+的丢失）而[Cl-]增高。第24页，共48页，星期日，2025年，2月5日2．代谢性碱中毒原发性[HCO3-]升高，血液pH有升高趋势。病因：①酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。②碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。③胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。④低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重吸收增多。⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。第25页，共48页，星期日，2025年，2月5日相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②[HCO3-]原发性升高；③PCO2代偿性上升（代偿往往不全）。第26页，共48页，星期日，2025年，2月5日3．呼吸性酸中毒原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。病因：①呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。第27页，共48页，星期日，2025年，2月5日相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；②血浆PCO2原发性升高；③HCO3-浓度代偿性升高。第28页，共48页，星期日，2025年，2月5日4．呼吸性碱中毒原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。②肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸设备引起通气过度、癔病等。第29页，共48页，星期日，2025年，2月5日相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②PCO2原发性下降；③HCO3-浓度代偿性下降；④[Cl-]增高，[K+]轻度降低，AG轻度增多。第30页，共48页，星期日，2025年，2月5日第二节体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标第31页，共48页，星期日，2025年，2月5日一、钠、钾、氯测定标本要求血浆与血清钾有什么差别？溶血的影响脂血标本对钠测定的影响第32页，共48页，星期日，2025年，2月5日临床意义：1.pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症2.血液pH值正常：①正常人②单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使[HCO3-]和[H2CO3]比值不变③有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消第33页，共48页，星期日，2025年，2月5日?PCO2物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。参考范围35～45mmHg（4.67～6.0kPa）