《神经系统功能调节》课件.pptVIP

*************************************情绪的神经调节杏仁核前扣带回前额叶皮层海马丘脑其他区域情绪的神经调节涉及多个脑区的协同作用，形成复杂的情绪神经环路。杏仁核是情绪处理的核心结构，特别是恐惧情绪的产生和表达。它接收来自感觉皮层和丘脑的信息，评估刺激的情绪意义，并通过投射到下丘脑和脑干启动适当的情绪反应。前扣带回参与情绪体验和情绪调节，特别是负性情绪的处理。前额叶皮层，尤其是内侧前额叶和眶额叶，在情绪调节中发挥关键作用。它们通过抑制杏仁核活动，调控情绪反应的强度和持续时间。海马参与情绪记忆的形成，而腹侧纹状体则与奖赏和愉悦情绪相关。情绪调节的神经递质系统包括5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、GABA和谷氨酸等。这些系统的失衡与抑郁症、焦虑症等情绪障碍密切相关，是情绪调节药物治疗的主要靶点。疼痛的神经调节疼痛通路疼痛信息由特异性伤害感受器接收，通过Aδ和C纤维传入。Aδ纤维传导快速、锐利的疼痛，而C纤维传导缓慢、钝痛。一级传入神经元的细胞体位于后根神经节，中枢突终止于脊髓后角。二级神经元穿过脊髓中线，沿侧脊髓丘脑束上行至丘脑。丘脑的三级神经元将信息传递至体感皮层和前扣带回等区域，形成疼痛的感觉和情绪体验。下行调控中枢神经系统通过下行疼痛调节系统控制疼痛信息的传递。这一系统起源于大脑皮层、丘脑、下丘脑和中脑导水管周围灰质，经脑干的吻侧腹内侧延髓和背外侧脑桥核团下行至脊髓后角，抑制伤害性信息的传递。内啡肽、5-羟色胺和去甲肾上腺素是重要的下行抑制神经递质。这一系统是阿片类药物和某些抗抑郁药镇痛作用的基础。疼痛感知会受到多种因素调节，包括门控理论所描述的机制。根据这一理论，非伤害性感觉纤维(Aβ)的活动可以关闭大门，抑制脊髓后角神经元对伤害性输入的反应，这是按摩缓解疼痛的理论基础。此外，认知和情绪因素也强烈影响疼痛体验，通过皮层和边缘系统的下行通路调节疼痛感知，这解释了为何分散注意力、积极情绪和安慰剂可以减轻疼痛。运动控制的神经调节皮质运动系统皮质运动系统包括初级运动皮层(M1)、前运动区和辅助运动区。M1位于额叶中央前回，遵循运动小人的体表再现，控制对侧身体的随意运动。前运动区参与运动准备和外部线索引导的运动，而辅助运动区则参与内部生成的动作和复杂运动序列。皮质运动系统通过皮质脊髓束和皮质脑干束控制脊髓运动神经元。基底神经节环路基底神经节通过与大脑皮层的环路参与运动控制。它通过直接通路促进运动，通过间接通路抑制运动，两者的平衡对正常运动至关重要。基底神经节特别参与运动的启动和抑制无关运动，以及程序化运动的执行。黑质多巴胺能神经元调节这两条通路的平衡，多巴胺缺乏导致帕金森病，表现为运动减少和震颤。小脑环路小脑通过比较运动指令与实际执行情况，调整运动参数，使运动更加精确和协调。小脑接收来自大脑皮层的运动指令副本和来自本体感受器的反馈信息，计算误差并发送校正信号至运动皮层。小脑对于精细运动、平衡和运动学习至关重要。小脑损伤导致运动不协调、步态蹒跚和意向性震颤。脊髓反射和中央模式发生器脊髓包含多种运动反射环路，如牵张反射和屈肌撤退反射，提供快速的运动反应。脊髓的中央模式发生器是产生节律性运动如行走的神经网络，它可以在无需上级中枢持续指令的情况下产生协调的肌肉活动模式。这些脊髓机制在上级中枢的调控下，为复杂运动提供基本构件。神经系统与免疫系统的相互调节神经免疫轴神经系统和免疫系统通过多种途径相互通讯和调节，共同形成神经-内分泌-免疫网络。自主神经系统直接支配免疫器官如胸腺、脾脏和淋巴结，通过释放神经递质调节免疫细胞功能。同时，免疫细胞表达多种神经递质和神经肽受体，能直接响应神经系统的信号。神经系统对免疫的调节交感神经系统通过释放去甲肾上腺素，主要抑制先天免疫反应，但可能促进或抑制适应性免疫反应。副交感神经系统，特别是迷走神经的胆碱能抗炎通路，通过释放乙酰胆碱抑制巨噬细胞产生炎症因子。此外，下丘脑-垂体-肾上腺轴释放的糖皮质激素具有强大的抗炎和免疫抑制作用。免疫系统对神经的调节免疫细胞产生的细胞因子可通过多种途径影响神经系统功能。它们可直接穿过血脑屏障的特定区域，或通过诱导血脑屏障内皮细胞产生第二信使作用于神经元。此外，周围感染产生的细胞因子可激活迷走神经传入纤维，将信号传递至大脑。这些机制解释了感染和炎症可引起行为改变和情绪障碍的原因。神经内分泌调节轴系统释放激素前叶激素靶腺激素主要功能下丘脑-垂体-甲状腺轴TRHTSHT3,T4代谢调节，生长发育下丘脑-垂体-肾上腺轴CRHACTH皮质醇应激反应，糖代谢下丘脑-垂体-性腺轴GnRHFS