水电解质代谢紊乱 (5).ppt

1.原因

任何等渗体液丢失早期（1）麻痹性肠梗阻（2）胃肠减压，胸腹水抽放（3）消化道畸形第10页，共48页，星期日，2025年，2月5日2.对机体的影响轻度时无影响，无明显的临床症状严重时出现休克、肾衰。3.防治原则1.防治原发病2.输低渗盐（1/2-1/3张）第11页，共48页，星期日，2025年，2月5日（三）低血钠性细胞外液减少（hypovolemichyponatremia）又称低渗性脱水（hypotonicdehydration）体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征的病理变化过程。第12页，共48页，星期日，2025年，2月5日原因和机制1.消化液大量丢失而只补充水2.非显性失水（汗）增多而只补充水3.大面积烧伤4.经肾失钠（1）药物的影响排钠利尿剂（2）疾病的影响急性肾衰多尿期慢性间质性肾炎肾小管醛固酮抵抗addison病第13页，共48页，星期日，2025年，2月5日对机体的影响1.体液的变化细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易2.明显的失水体征（脱水征）：3.对尿的影响：（1）尿量变化:早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水）（2）尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。4.一般无口渴感发生休克。第14页，共48页，星期日，2025年，2月5日防治原则1.防治原发病2.补等渗盐3.防治休克分为三度轻度：丢失Nacl＜0.5g/kg中度：丢失Nacl0.5-0.75g/kg重度：丢失Nacl0.7-1.255g/kg第15页，共48页，星期日，2025年，2月5日男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天为主诉入院。体格检查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜燥。实验室检查：血钠155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重〉1.012。给予5%葡萄糖溶液2500ml/d，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，血钠120mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L，尿比重1.010。第16页，共48页，星期日，2025年，2月5日问题：1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？2.发病机制是什么？3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？第17页，共48页，星期日，2025年，2月5日二、体液容量过多（一）低血钠性体液容量过多—水中毒（二）正常血钠性组织间液容量过多—水肿第18页，共48页，星期日，2025年，2月5日水肿(edema)概念 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。一般不伴有细胞水肿。分类1.按分布范围局部水肿、全身水肿2.按发病原因心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、特发性水肿3.按水肿液的量隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿（≤体重10%）。显性水肿：游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿。第19页，共48页，星期日，2025年，2月5日血管内外液体交换示意图（组织液的生成与回流平衡）第20页，共48页，星期日，2025年，2月5日GFR肾小管的重吸收球管平衡体内外液体交换平衡第21页，共48页，星期日，2025年，2月5日1.水肿的发生机制（1）毛细血管内外液体交换失平衡（组织液生成回流）1）毛细血管流体静压增高常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少①蛋白质合成障碍②蛋白质丧失过多③蛋白质分解代谢增强第22页，共48页，星期日，2025年，2月5日3）微血管壁通透性↑常见原因：①各种炎症性疾病②过敏性疾病③组