2025年医学课件-糖尿病酮症酸中毒(DKA).pptxVIP

2025年医学课件-糖尿病酮症酸中毒(DKA)汇报人：XXX2025-X-X

目录1.糖尿病酮症酸中毒概述

2.DKA的病因及危险因素

3.DKA的诊断与评估

4.DKA的治疗原则

5.DKA的并发症处理

6.DKA的预防与健康教育

7.DKA的预后与随访

01糖尿病酮症酸中毒概述

DKA的定义与分类DKA定义糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种代谢性酸中毒，主要由胰岛素缺乏导致血糖升高，脂肪分解增加，产生大量酮体，导致血pH下降。DKA的发病率较高，每年约有20-30万新发病例。DKA分类DKA可分为轻、中、重三型。轻型DKA血pH值可能在7.3-7.0之间，中型DKA血pH值在7.0-6.9之间，重型DKA血pH值低于6.9。不同类型的DKA临床表现和治疗方法有所不同。DKA病因DKA的病因主要包括胰岛素缺乏、胰岛素抵抗和应激状态。胰岛素缺乏是DKA发生的主要原因，胰岛素抵抗可导致胰岛素作用减弱，应激状态如感染、手术等可加重DKA病情。

DKA的发病机制胰岛素缺乏DKA发病的根本原因是胰岛素缺乏，导致细胞内葡萄糖利用减少，脂肪酸分解增多，生成大量酮体，如β-羟基丁酸和乙酰乙酸。胰岛素缺乏程度与DKA严重程度相关，胰岛素水平低于正常值的50%即可引起酮症。酮体生成增多由于胰岛素缺乏，肝脏产生酮体速度加快，血酮体水平升高。酮体在血液中累积，超过肾脏重吸收能力时，会出现酮尿，导致血液pH下降，形成酮症酸中毒。血酮体水平通常在DKA患者中超过3mmol/L。酸碱平衡失调酮体酸性物质增多，导致体内酸碱平衡紊乱，血pH值下降至7.0以下。DKA初期，患者可表现为呼吸加深加快，以排除体内多余的CO2，从而维持酸碱平衡。严重时，可出现昏迷等酸中毒症状。

DKA的临床表现多尿、多饮DKA初期，患者常表现为多尿、多饮，每日尿量可达3000-5000ml。这是由于高血糖状态下，体内水分丢失，导致渗透压增加，刺激下丘脑口渴中枢，引起多饮多尿。恶心、呕吐随着病情进展，患者出现恶心、呕吐，严重者可发生脱水、电解质紊乱。这是因为酮体酸性物质在体内积累，刺激胃黏膜，导致恶心呕吐。意识模糊、昏迷DKA晚期，患者可能出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。这是由于酮体酸性物质导致脑细胞酸中毒，影响中枢神经系统功能。严重者，血pH值可降至6.9以下，危及生命。

02DKA的病因及危险因素

糖尿病病史病程长短糖尿病病史的长短与DKA的发生风险密切相关。病程超过5年的糖尿病患者，其DKA的发生风险较新诊断的患者高约3倍。长期高血糖状态下，胰岛素分泌受损，易诱发DKA。血糖控制情况血糖控制不理想是DKA发生的另一个重要因素。空腹血糖控制不佳的糖尿病患者，其DKA风险较良好控制者高出约2倍。血糖波动大，胰岛素抵抗加剧，增加了DKA的风险。胰岛素治疗胰岛素治疗的类型和剂量也与DKA的发生相关。使用胰岛素强化治疗的糖尿病患者，DKA风险较基础胰岛素治疗者高出约1.5倍。胰岛素注射剂量过大或不当使用可能导致血糖快速下降，诱发DKA。

胰岛素使用情况胰岛素剂量胰岛素剂量不当是DKA发生的主要原因之一。过量使用胰岛素可能导致血糖快速下降，引起低血糖反应，进而诱发DKA。胰岛素剂量通常需根据患者体重、血糖水平和胰岛素敏感性调整。注射时间胰岛素注射时间不当也可能导致DKA。例如，在餐前注射胰岛素后未及时进食，或者注射后活动量大，都可能引发DKA。正确的注射时间应遵循医嘱，并与饮食习惯相匹配。药物相互作用某些药物与胰岛素的相互作用也可能增加DKA的风险。例如，某些抗生素、激素类药物等可能抑制胰岛素分泌或增强胰岛素抵抗，导致血糖控制不佳，进而诱发DKA。患者在使用这些药物时应密切关注血糖变化。

感染与应激感染因素感染是DKA的常见诱因，尤其是呼吸道感染、泌尿道感染和皮肤感染。细菌或病毒感染可激活免疫系统，引起发热和炎症反应，进而诱发DKA。研究表明，感染与DKA的发生风险增加约1.5倍。应激反应应激状态，如手术、创伤、烧伤等，可增加胰岛素需求，并可能抑制胰岛素分泌，导致血糖控制困难，从而引发DKA。应激反应引起的DKA风险较未应激状态下高约2倍。情绪波动情绪波动，如极度焦虑、恐慌等，也可引发DKA。这些情绪反应可能导致肾上腺素分泌增加，进而抑制胰岛素分泌，引发血糖升高，诱发DKA。研究表明，情绪波动与DKA风险增加有关。

03DKA的诊断与评估

生化指标检查血糖测定DKA患者血糖水平通常显著升高，可超过16.7mmol/L。血糖测定是诊断DKA的关键指标。血糖监测有助于评估病情严重程度和治疗效果。酮体检测DKA患者血酮体水平升高，通常超过1.0mmol/L。尿酮体检测也是诊断DKA的重要手段。酮体检测有助于判断酮症酸中毒的程度。电解质紊乱DKA患者常伴有电解质紊乱，如低钾血症、低钠血