脑出血后血压管理.pptVIP

关于脑出血后血压管理第1页，共30页，星期日，2025年，2月5日序言重要但常被忽视的话题！脑出血后的血压管理！第2页，共30页，星期日，2025年，2月5日主要内容脑出血概述143血压管理：相关指南2血压管理的理论原则4降压治疗的注意事项第3页，共30页，星期日，2025年，2月5日概述外伤性脑出血脑出血原发性脑出血自发性脑出血继发性脑出血占78-88％，主要由慢性高血压(或CAA)所致血管畸形、凝血障碍、肿瘤等等在发达国家，原发性脑出血约占所有脑卒中的6.5~19.6%，我国统计的数据为18.8~47.6%第4页，共30页，星期日，2025年，2月5日概述1年病死率:A脑叶57%BC深部脑组织51%D脑干65%E小脑42%第5页，共30页，星期日，2025年，2月5日概述：脑出血与高血压脑出血后血压增高常见，血压增高与临床预后不良相关：有报道约75％的脑出血病人SBP≥140mmHg，其中：140－184mmHg50％，185－219mmHg17％，≥220mmHg3％。有研究分析显示入院时血压显著增高并且持续控制不充分与临床预后不良相关。第6页，共30页，星期日，2025年，2月5日血压的自动调节机制正常情况下，脑组织可耐受较大范围血压波动通过小动脉直径的变化完成自动调节：血压增高时，小动脉收缩，血压降低时，小动脉舒张。自动调节的范围：平均动脉压（MAP）50－150mmHg。慢性高血压者曲线右移。第7页，共30页，星期日，2025年，2月5日血压增高的原因慢性高血压病史，就诊时的高血压反应了之前血压控制不良；脑干受压的反应，即Cushing–Kocher反应，来维持脑灌注；脑出血直接对自主神经中枢的损害，尤其是间脑应激反应，导致异常的交感活动、副交感活动的改变以及儿茶酚胺水平升高等其他：患者导尿、术后疼痛、便秘、约束带的束缚、气管插管的刺激及血容量不足早期等第8页，共30页，星期日，2025年，2月5日主要内容脑出血概述143血压管理：相关指南2血压管理的理论原则4降压治疗的注意事项第9页，共30页，星期日，2025年，2月5日血压管理的理论原则血肿扩大：高血压脑出血是一动态过程，早期血肿扩大常见，血肿扩大与神经功能恶化和临床转归不良相关Brott等在其关于血肿增大的经典研究中发现，约38％的患者在发病3小时内CT复查发现血肿体积增大(＞33％)；其中2／3的患者CT扫描1小时内血肿明显增大第10页，共30页，星期日，2025年，2月5日血压管理的理论原则高血压与血肿扩大：过高血压可增加血肿增大的风险有学者回顾性分析76名高血压脑出血患者的资料，发现与SBP≤150mmHg相比，SBP≥160mmHg与血肿增大显著相关。第11页，共30页，星期日，2025年，2月5日血压管理的理论原则在人类，PET监测发现，当动脉压下降15％并没有使脑CBF（脑血流）下降。?第12页，共30页，星期日，2025年，2月5日血压管理的理论原则前瞻性研究表明，当ICH患者发病60?h内使血压降至160/90?mm?Hg以下时，有改善预后的趋势。?第13页，共30页，星期日，2025年，2月5日血压管理的理论原则回顾性研究表明，入院时的急性期过快降压与病死率升高相关。?卒中患者通常有慢性高血压病史，其颅内压自动调节曲线右移。正常人平均动脉压（MAP）大约在50～150?mm?Hg时，脑血流量保持稳定，然而高血压性卒中患者适应较高的MAP水平，因此对于正常人可以耐受的MAP水平，高血压性卒中的患者就有出现低灌注的危险。第14页，共30页，星期日，2025年，2月5日血压管理的理论原则在脑外伤的经验与自发性ICH一样，均支持脑灌注压维持在60?mm?Hg以上第15页，共30页，星期日，2025年，2月5日血压管理的理论原则结论大多数的脑出血患者血压是升高的血压升高与血肿扩大和神经功能转归不良相关急性期过快降血压可能导致脑灌注不足基于以上证据：控制脑出血患者急性期血压是合理的，但是MAP必须控制在合理的范围之内第16页，共30页，星期日，2025年，2月5日主要内容脑出血概述143血压管理：相关指南2血压管理的理论原则4降压治疗的注意事项第17页，共30页，星期日，2025年，2月5日血压管理－2010美国指南患者的最适血压水平应基于个体因素，如慢