慢性心功能不全.pptVIP

治疗原发疾病的治疗强心药物：强心苷非强心苷正性肌力药扩血管及利尿药：降低心脏前、后负荷。01第一节??强心苷02强心苷是一类选择性作用于心脏的药物，能增强心肌收缩力，影响心肌的电生理特性，临床上主要用于治疗慢性心功能不全（充血性心竭）及快速型心律失常。01030204加强心肌收缩力减慢心率对心肌电生理的影响对心电图的影响【药理作用】心肌缩短速率提高，使心动周期的收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏输出量。心功能不全而频率加快的病人反射性最高张力和最大缩短速率提高，使心肌收缩有力而敏捷，是对心肌的直接作用。心输出量每搏输出量增加正常心脏衰竭心脏2.减慢心率负性频率作用1.加强心肌收缩力(正性肌力作用)3.对心肌电生理的影响增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经，---能被阿托品取消。ERP缩短对不应期的影响03通过迷走神经加快心房肌细胞K+外流，使复极加速。对传导的影响02治疗量减慢房室结传导速度中毒量减慢房室结传导明显抑制Na+,K+-ATP酶，使细胞失K+，而多Na+，减少膜最大舒张电位，----不被阿托品阻断。因迷走神经兴奋能促进K+外流，膜最大舒张电位加大，远离阈电位，所以降低自律性。对自律性的影响01治疗量窦房结和心房自律性降低中毒量自律性增高由于直接抑制浦肯纤维细胞膜Na+,K+-ATP酶，使细胞失K+而多Na+，减少最大舒张电位负值。还由于钙通道激活，Ca2+内流触发迟后除极。4.对心电图的影响治疗量T波幅度变小，甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，P-R间期延长和Q-T间期缩短。心肌收缩机制强心苷作用机制3Na+细胞膜内外ATP酶2K+Ca2+3Na+3Na+01瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病有较好的疗效;对伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全疗效最好。02甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏,较差03肺源性心脏病严重心肌损伤或活动性心肌炎、急性心肌梗塞引起的心功能不全疗效差；04对伴有机械性阻塞的心功能不全，无效，因心室充盈受阻。05急性心力衰竭或伴有肺水肿的病人，宜选用作用迅速的毒毛旋花苷K或去乙酰毛花苷丙静脉注射，待病情稳定后改用口服强心苷维持。1.治疗慢性心功能不全【临床应用】心房纤颤01阵发性室上性心动过速对室性心动过速不用，因可引起心室纤颤。03心房扑动022.治疗某些心率失常01040203安全范围小一般治疗量已接近中毒剂量个体差异大中毒症状与心功能不全的症状不易鉴别故临床用药应剂量个体化，注意病人反应，及时发现中毒症状并采取适当措施。【不良反应及其防治】厌食、恶心、呕吐、腹泻胃肠道反应眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍。中枢神经系统反应快速型心率失常房室传导阻滞窦性心动过缓心脏反应1.毒性反应警惕中毒先兆：当出现一定次数的室早、二联律、窦性心动过缓低于60次/分，以及视觉障碍等，都应及时停药并进行相应处理。02避免诱发因素：如低血钾、低镁、高钙、老年人肾功能低下，心肌缺氧、甲状腺功能低下等，所以在使用强心苷期间应注意补钾、补镁，并禁用钙剂和肾上腺素类药物。012.强心苷中毒的防治

抗慢性心功能不全药第二十章高血压心瓣膜病心肌缺血阻塞性肺气肿心肌炎严重贫血甲状腺功能亢进等慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF），简称心衰。心脏功能异常致心输出量减少，不能满足组织代谢需要而导致血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。前负荷1指心脏在收缩之前所承受的负荷，一般可用舒张末期心室的血容量或由此对心室形成的压力来间接表示。2后负荷3是指心脏在收缩过程中所承受的压力负荷，即心室射血时所需克服的阻抗，包括室壁张力和血管阻力。4交感神经系统02其他01RAAS心力衰竭的机体代偿机制心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强度以适应机体需求的变化。代偿期当心脏负荷加重时，机体可通过心脏的代偿性扩张，心率加快和心肌肥大等使心排除量恢复正常或接近正常，以维持组织代谢需要。失代偿期当心排除量的减少超过代偿的限度时，如发生感染、过度劳累、冠脉供血不足等，可加重心脏负荷或病变，导致代偿不全，表现出临床症状。心脏的代偿功能高血压、心瓣膜病可致左心室负荷过重，首先出现左心衰竭，左室输出量减少，表现为动脉系统缺血缺氧，以及肾血流量降低，尿量减少而钠水潴