2025年病原生物与免疫学 第七章 免疫与临床.pptxVIP

2025年病原生物与免疫学第七章免疫与临床汇报人：XXX2025-X-X

目录1.免疫应答的基本过程

2.免疫系统的调控与异常

3.疫苗与免疫预防

4.免疫治疗与免疫诊断

5.病原生物与免疫的关系

6.免疫学在临床医学中的应用

7.免疫学的研究进展与展望

01免疫应答的基本过程

抗原识别与呈递抗原识别过程抗原识别是免疫系统识别外来物质的过程，主要通过抗原呈递细胞（APC）的表面MHC分子与抗原肽结合实现。这一过程包括抗原的摄取、处理和呈递三个步骤，其中MHCI类分子主要呈递内源性抗原，MHCII类分子主要呈递外源性抗原。研究表明，MHCI类分子在人体中普遍存在，而MHCII类分子则主要在抗原呈递细胞上表达。抗原呈递方式抗原呈递方式主要包括胞吞、胞吐和跨膜转运等。其中，胞吞是最常见的抗原摄取方式，通过吞噬作用将抗原带入细胞内部。胞吐则是将处理好的抗原肽呈递到细胞表面，供T细胞识别。此外，跨膜转运是指抗原肽通过特定的转运蛋白直接进入MHC分子，形成抗原肽-MHC复合物。这些方式保证了抗原的有效呈递，从而启动免疫应答。据统计，胞吞和胞吐在抗原呈递过程中各占约60%和40%的比例。抗原识别影响因素抗原识别受到多种因素的影响，如抗原的种类、MHC分子的类型、抗原肽的长度和序列等。例如，MHCI类分子对内源性抗原的识别具有高度特异性，而MHCII类分子则对多种外源性抗原具有识别能力。此外，抗原肽的长度和序列也会影响抗原识别的效率和准确性。研究表明，抗原肽长度一般在8-15个氨基酸之间时，识别效率最高。

T细胞与B细胞的活化T细胞活化途径T细胞活化主要通过两种途径：TCR介导的直接途径和共刺激途径。直接途径中，T细胞通过TCR识别MHCI类分子上的抗原肽，并与CD28和CTLA-4等共刺激分子相互作用，激活T细胞。共刺激途径则涉及B7-1/B7-2与CD28/CTLA-4的相互作用，对于T细胞的完全活化至关重要。研究显示，约80%的T细胞活化依赖于共刺激途径。B细胞活化机制B细胞活化主要通过抗原识别和共刺激信号两个阶段。在抗原识别阶段，B细胞通过BCR识别抗原，随后在共刺激信号的作用下，如CD40L与CD40的相互作用，以及B细胞表面B7与T细胞表面CD28的结合，激活B细胞。活化后的B细胞可以分化为浆细胞产生抗体，或记忆B细胞以备将来再次应答。实验表明，共刺激信号在B细胞活化中占主导地位。T细胞与B细胞相互作用T细胞与B细胞的相互作用对于免疫应答的顺利进行至关重要。T细胞通过分泌细胞因子如IL-4、IL-5和IL-10等，可以促进B细胞的增殖和分化。此外，T细胞还可以通过直接接触B细胞，通过TCR与B细胞表面的抗原肽-MHC复合物相互作用，进一步调节B细胞的命运。研究表明，这种相互作用对于抗体产生和记忆B细胞的形成具有关键作用。

效应细胞的产生与功能效应T细胞效应T细胞是免疫应答的关键细胞，主要包括细胞毒性T细胞（CTL）和辅助性T细胞（Th）。CTL通过识别MHCI类分子上的抗原肽，直接杀伤感染细胞。Th细胞则通过分泌细胞因子调节免疫反应，如Th1细胞分泌IFN-γ促进细胞免疫，Th2细胞分泌IL-4促进体液免疫。研究表明，CTL在清除病毒感染中发挥重要作用。效应B细胞效应B细胞是体液免疫的主要效应细胞，能够分泌特异性抗体。效应B细胞由记忆B细胞分化而来，具有高度特异性和快速反应能力。抗体通过中和毒素、激活补体系统和调理作用等机制，参与清除病原体。数据显示，效应B细胞在疫苗接种后数天内即可产生大量抗体。效应细胞的调节效应细胞的产生与功能受到多种调节因素的影响，包括细胞因子、激素和细胞间相互作用等。例如，IL-2可以促进T细胞的增殖和分化，而IL-10则抑制免疫反应。此外，效应细胞之间的相互作用，如T细胞与B细胞、效应T细胞与靶细胞之间的直接接触，也起到重要的调节作用。研究表明，这些调节机制对于维持免疫平衡和防止过度免疫反应至关重要。

免疫调节机制细胞因子调控细胞因子是免疫调节的重要介质，如IL-2、IL-4、IFN-γ等。这些因子通过作用于免疫细胞表面的受体，调节细胞的增殖、分化和功能。例如，IL-2在T细胞增殖和Th1细胞分化中起关键作用。研究表明，细胞因子水平的变化可显著影响免疫应答的强度和类型。免疫抑制细胞免疫抑制细胞如Treg细胞和髓源性抑制细胞（MDSCs）在免疫调节中扮演重要角色。Treg细胞通过分泌抑制性因子如Foxp3和CTLA-4，抑制自身免疫反应和肿瘤生长。MDSCs则通过抑制T细胞活化和增殖，参与肿瘤的免疫逃逸。研究表明，Treg细胞在维持免疫耐受中占有一席之地。免疫检查点调控免疫检查点是调控免疫应答的关键分子，如PD-1/PD-L1和CTLA-4/B7等。这些检查点通过负向调