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*************************************应激对机体的影响1急性应激反应急性应激通常是适应性的，帮助机体应对威胁。心血管系统变化：心率增快，血压升高，血液重分布。呼吸系统：呼吸频率和深度增加，支气管扩张。代谢变化：血糖升高，脂肪分解增加，提供能量。免疫功能：先短暂增强后抑制。消化系统：胃肠蠕动减慢，胃酸分泌增加。这些变化有助于应对紧急情况，但长期持续会导致损害。2慢性应激的危害心血管系统：持续高血压，促进动脉粥样硬化，增加心血管疾病风险。免疫系统：免疫功能抑制，增加感染风险；或免疫调节失衡，促进自身免疫性疾病。神经系统：影响认知功能，促进抑郁和焦虑发生，可能加速神经退行性变。消化系统：胃溃疡，肠易激综合征，影响肠道菌群平衡。代谢系统：促进胰岛素抵抗，增加2型糖尿病风险。3应激相关疾病心身疾病：如本态性高血压、冠心病、支气管哮喘、溃疡性结肠炎等，应激是重要诱因和加重因素。精神疾病：如创伤后应激障碍(PTSD)、适应障碍、焦虑症和抑郁症等。慢性疲劳综合征：可能与长期应激导致的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱有关。免疫相关疾病：慢性应激可能促进自身免疫性疾病发生和进展。第十章：肿瘤1肿瘤的定义肿瘤是一种异常细胞的克隆性增生，特点是细胞增殖失去正常调控，不受周围组织生长信号的限制。肿瘤细胞具有自主性生长能力，不服从机体正常的生长调控机制，导致局部组织的异常增生。2肿瘤的基本特征细胞增殖与分化异常：增殖速度增快，分化程度降低。形态结构异常：细胞大小不均，核质比例增大，核染色质增多。生物学行为异常：局部浸润性生长，可能远处转移。能量代谢异常：即使在有氧条件下也主要依赖糖酵解（Warburg效应）。免疫逃逸：通过多种机制逃避宿主免疫监视。3肿瘤的分类按生物学行为分为良性肿瘤和恶性肿瘤（癌症）。良性肿瘤生长缓慢，有包膜，不浸润和转移，一般不危及生命。恶性肿瘤生长迅速，无包膜，有浸润和转移能力，可危及生命。按组织来源分为上皮性肿瘤（如癌）和间叶性肿瘤（如肉瘤）。临床上还按解剖部位、组织学分级等进行更详细分类。肿瘤的病因化学致癌因素包括多环芳烃类（如苯并芘，存在于烟草烟雾中）、芳香胺类（如联苯胺，存在于染料中）、亚硝胺类（可在胃内形成）、烷化剂（如亚硝基脲）、无机物（如砷、铬、镍）等。化学致癌物通常需要经过代谢活化成为终致癌物，然后与DNA结合形成加合物，导致基因突变。有些化学物质通过表观遗传修饰、氧化应激或慢性炎症等机制促进癌变。物理致癌因素电离辐射：包括X射线、γ射线、α粒子等，可直接损伤DNA或通过产生自由基间接致癌。电离辐射可导致DNA单链或双链断裂，碱基损伤和染色体畸变。非电离辐射：主要是紫外线，尤其是UVB可导致DNA中相邻嘧啶碱基形成二聚体，引起突变。机械性刺激：持续机械刺激可导致组织慢性炎症和反复修复，增加癌变风险，如长期管道插入、口腔内不合适的假牙等。生物致癌因素病毒：如人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌、肝炎病毒(HBV,HCV)与肝癌、EB病毒与鼻咽癌等相关。致癌病毒通过整合入宿主基因组，表达病毒蛋白干扰细胞周期调控，或诱导慢性炎症促进癌变。细菌：如幽门螺杆菌与胃癌相关，主要通过诱导慢性炎症和产生细胞毒素促进癌变。寄生虫：如血吸虫与膀胱癌、肝吸虫与胆管癌相关，机制包括慢性炎症和代谢产物致癌作用。肿瘤的发生和发展1癌变起始致癌因素作用导致原癌基因激活或抑癌基因失活，细胞获得生长优势。最初的基因改变可能是点突变、染色体异常或表观遗传修饰。这一阶段细胞形态可能无明显变化，但已具备增殖优势。DNA修复系统的损伤会加速突变积累。细胞微环境变化，如慢性炎症，为癌变创造有利条件。表观遗传改变，如DNA甲基化和组蛋白修饰的异常，可导致基因表达谱改变。2癌变促进经过起始阶段的细胞在促癌因素作用下进一步积累突变，形成不稳定的前癌病变。这一阶段特征是细胞增殖加速，但仍保留部分分化特征和生长控制。显微镜下可见细胞非典型性增生，如上皮内瘤变。促进阶段可能持续数年甚至数十年，是肿瘤预防和早期干预的关键窗口期。如果促癌因素持续存在（如持续吸烟），前癌病变向恶性肿瘤转化的风险显著增加。3恶性转化前癌细胞进一步积累足够的遗传改变，获得完全恶性表型，包括无限增殖、抗凋亡、血管新生、组织浸润和远处转移能力。恶性细胞具有克隆性优势，形成恶性肿瘤族群。肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫监视，如下调MHC分子表达或分泌免疫抑制因子。恶性转化后，肿瘤微环境发生重塑，肿瘤相关巨噬细胞、成纤维细胞等促进肿瘤进展。继发基因组不稳定性导致肿瘤异质性增加，增强适应能力。肿瘤对机体的影响局部效应肿瘤的局部生长可引