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医学分析-急性肾小球肾炎汇报人：XXX2025-X-X

目录1.急性肾小球肾炎概述

2.诊断方法

3.鉴别诊断

4.治疗原则

5.预后与随访

6.研究进展

7.临床案例分析

01急性肾小球肾炎概述

病因与发病机制病因类型急性肾小球肾炎的病因多样，主要包括感染性因素，如链球菌感染后肾小球肾炎，占30-50%；免疫复合物沉积引起的，如IgA肾病等，约占30%；以及非免疫因素，如药物、毒素、系统性红斑狼疮等，占比约为20%。发病机制发病机制复杂，主要涉及免疫介导的炎症反应。免疫复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体系统，导致炎症细胞浸润，最终损伤肾小球。据统计，约80%的急性肾小球肾炎患者存在免疫复合物沉积。病理改变病理上表现为肾小球毛细血管壁的炎症反应，包括细胞浸润、血管壁增厚、纤维素沉积等。病理类型多样，如急性弥漫性增生性肾炎、新月体性肾炎等。病理变化与临床病情密切相关，准确判断病理类型对治疗至关重要。

病理生理特点炎症反应急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管壁发生炎症反应，包括细胞浸润和血管壁增厚，导致滤过面积减少，肾小球滤过率降低。据研究，炎症反应可导致肾小球滤过率减少约20%-40%。蛋白尿与血尿由于炎症反应和滤过屏障破坏，大量蛋白和红细胞通过受损的滤过屏障进入尿液，形成蛋白尿和血尿。临床观察显示，几乎所有急性肾小球肾炎患者都存在不同程度的蛋白尿和血尿。肾功能损害炎症和滤过功能受损可能导致肾功能损害，严重时出现急性肾损伤。据报告，约10%-30%的急性肾小球肾炎患者可能发展为急性肾损伤，需要及时干预治疗。

临床表现尿液改变急性肾小球肾炎患者常出现尿量减少，可伴有肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细胞计数可高达每高倍视野10-100个。同时，蛋白尿也是常见表现，程度不等，从轻度至大量蛋白尿。水肿水肿是急性肾小球肾炎的典型临床表现之一，多见于眼睑、颜面及下肢。水肿程度不一，轻者仅表现为眼睑水肿，重者可波及全身，甚至出现胸水和腹水。高血压约40%-70%的患者可出现高血压，可能与水钠潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关。血压升高可能导致头痛、头晕等症状，严重者可出现高血压危象。

02诊断方法

实验室检查尿液检查尿液常规检查可见红细胞、白细胞和蛋白尿。镜下血尿常见，红细胞形态多样，如变形红细胞尿。蛋白尿程度不等，通常为轻度至中度。肾功能检测血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）可轻度升高，反映肾小球滤过功能受损。内生肌酐清除率（Ccr）下降，可降至60-70ml/min以下。免疫学检查血清抗链球菌溶血素O（ASO）和补体C3、C4水平检测有助于诊断感染性肾小球肾炎。IgA肾病患者的血清IgA水平可升高。

影像学检查超声检查超声检查是急性肾小球肾炎的常规影像学检查，可显示双肾大小、形态、皮质厚度等。急性期可见肾体积增大，皮质增厚，部分患者可见肾实质回声增粗。CT扫描CT扫描可提供更详细的肾脏结构信息，对于评估肾实质病变、肾周炎症及并发症具有重要价值。可清晰显示肾脏轮廓、皮质厚度及肾盂、输尿管情况。MRI检查MRI检查对软组织分辨率高，可显示肾小球、肾小管等结构，有助于诊断肾小球肾炎的病理类型。但MRI检查费用较高，不作为常规检查项目。

病理学检查肾活检肾活检是确诊急性肾小球肾炎的金标准。通过穿刺获取肾组织，进行光镜、免疫荧光和电镜检查。病理学特征包括肾小球毛细血管壁炎症、纤维素沉积和细胞浸润等。光镜检查光镜下观察肾小球结构，可见毛细血管壁增厚、细胞浸润、纤维素沉积等炎症反应。根据病变程度和范围，可分为轻微病变型、增生型、硬化型等。免疫荧光免疫荧光检查有助于确定肾炎的病因和类型。通过检测肾小球基底膜和系膜区免疫球蛋白和补体的沉积情况，有助于诊断IgA肾病、狼疮性肾炎等。

03鉴别诊断

其他肾小球疾病IgA肾病IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病，以IgA沉积于肾小球系膜区为特征。患者多表现为血尿和蛋白尿，部分患者可出现高血压和肾功能损害。膜性肾病膜性肾病是一种以肾小球基底膜弥漫性增厚为特征的疾病。患者常出现大量蛋白尿、低蛋白血症和水肿，严重者可发展为肾病综合征。急进性肾炎急进性肾炎是一种快速进展的肾小球疾病，以肾功能急剧恶化、大量蛋白尿和血尿为特征。若不及时治疗，预后不良，可迅速发展为终末期肾病。

其他疾病引起血尿泌尿系统感染泌尿系统感染如膀胱炎、肾盂肾炎等，可引起无菌性血尿，常伴有尿频、尿急、尿痛等症状。血尿多为一过性，抗生素治疗后可消失。结石泌尿系统结石可导致血尿，尤其是在结石移动过程中，如肾、输尿管结石。血尿常为镜下血尿，伴有腰痛、肾绞痛等症状。血管性疾病血管性疾病如肾静脉血栓形成、肾动脉栓塞等，可导致血尿，常伴有腰痛、高血压等症状。此类血尿多为突发性，病情危重，需紧急处理。

并发症鉴别急性肾损伤急性肾小球肾炎可能导致急