Chapter8拟肾上腺素药PPT课件.pptx

Chapter8拟肾上腺素药;拟肾上腺素药;;肾上腺素（Adrenaline，AD;epinephrine,E）;激动?受体和?受体，作用广泛而复杂（直接/间接）。

1.心脏（?1、?1、?2）

激动?1-R(心肌、窦房结和传导系统的?1-R)→

心肌收缩力↑,传导↑，心率↑，心输出量↑

激动?2→心率↑;冠状动脉舒张

剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。;激动?1受体,皮肤和粘膜(强烈)、肠系膜、肾血管收缩(显著)α受体占优势

激动?2受体，骨骼肌、冠脉扩张。β2受体占优势

而对脑及肺血管收缩作用甚弱,有时因BP↑这些血管反而表现为被动扩张。

冠状血管扩张机制:激动?2受体、腺苷作用、BP↑提高灌注压;小剂量：

收缩压↑：心脏兴奋，心输出量增加。

舒张压不变或↓:骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩→脉压差变大。

大剂量：

α1作用占优势－收缩压、舒张压↑→脉压差变小，这是因为皮肤粘膜-肠系膜肾脏血管收缩超过骨骼肌血管扩张。

AD的升压作用翻转:

先给于α受体阻断药,AD的升压作用被翻转为降压作用--双相反应.(α受体被阻断后,仅表现β受体激动的效应);;

6.血糖↑：激动??受体，促进糖原分解和糖异生；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。此外，尚能激活甘油三酯酶，使脂质代谢加强，血中游离脂肪酸含量升高，组织耗氧量明显增加;1.心脏聚停

因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用Adr作心室内注射，具有起搏作用。

必须指出，治疗电击或卤素类全麻药意外引起心脏骤停时常伴有或诱发心室纤颤，故应配合使用除颤器、起搏器及利多卡因等抗心律失常药物。(静注或心内注射).心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）;2.过敏性休克：AD首选

过敏性休克：BP↓；支气管收缩,粘膜水肿,过敏介质释放→呼吸困难。

AD：激动?1、?1受体，BP↑；激动激动?2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改善。

3.支气管哮喘

支气管哮喘急性发作

;4.局部应用（与局麻药配伍或局部止血）

目的：收缩血管??减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。

局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)

－或者鼻黏膜、牙龈止血(较少)

5.治疗青光眼（极少）;不良反应

心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。

禁用于心、脑血管疾病患者(器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化)，糖尿病及甲亢患者。;麻黄碱(ephedrine)是从中药麻黄中提得的生物碱。药用

麻黄碱为人工合成的盐酸盐。

麻黄碱化学性质稳定，在消化道中不易破坏，口服易吸收，药理作用较持久。

药理作用及机制

1.直接激动?1、?2、?1、?2受体。

2.间接促进神经末梢释放NA。;药理作用特点(与Ad比较）：

1.化学性质稳定,口服有效。

2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。

3.易通过BBB,中枢兴奋作用明显,表现为精神兴奋,不安和失眠。

4.快速耐受性,与受体饱和及递质耗竭有关。;临床应用;多巴胺(dopamine,DA);

;

;临床应用

1.理想的抗休克药。最常用

因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为2~5ug/kg/min。用药前必需补足血容量。

2.急性肾功能衰竭及心功能不全。

;[体内过程]

本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮

下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉

滴注给药。;[药理作用]

作用机制：

对?受体具有强大的激动作用

对?1受体激动作用较弱

对?2受体无作用

激动突触前膜?2受体，负反馈抑制NA的释放。

;1.血管

激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。

血管收缩强度顺序是：

皮肤、粘膜血管?肾脏血管?

脑、肝、肠系膜血管?骨骼肌血管;冠状血管舒张，血流量增加

(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP5`核苷酸酶腺苷。

(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。

(3)激动突触前膜?2受体。;2.心脏

激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快,心输出量增加。大剂量可引起心率失常。

3.血压

小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。

大剂量收缩压和舒张压升高，