糖尿病饮食管理讲座.ppt

高血压：血压≥140/90mmgh及/或已确诊为高血压并治疗者。血脂紊乱：空腹血甘油三脂(TG）≥1.70mmol/L及/或空腹血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），男性0.9mmol/L,女性1.0mmol/L。只要符合上述4项中的3项就可以诊断为代谢综合征。第30页，共55页，星期日，2025年，2月5日MS病因肥胖是MS最常见的始发因素。肥大的脂肪细胞分泌各类细胞因子，如脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子-a等，通过不同机制参与了多种肥胖相关性疾病的发生。游离脂肪酸（FFA）可能就是肥胖与IR作用的中心环节。FFA抑制糖氧化和非氧化途径，降低外周对胰岛素的敏感性。肥胖可诱导机体发生IR，继而诱导葡萄糖耐受不良，出现高血压、血脂代谢紊乱等症状。肥胖是MS发生、发展的关键因素，和核心环节，是T2DM、CVD、高血压、血脂代谢紊乱的重要危险因素。第31页，共55页，星期日，2025年，2月5日MS病因胰岛素抵抗（IR）是指机体组织或靶细胞对胰岛素的敏感性降低，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应。从胰岛素合成、分泌、细胞表面胰岛素受体表达，到胰岛素生理效应的实现的一系列过程中，任何一个环节发生异常，均可导致IR。IR时，胰岛素抑制FFA生成作用下降，使血中FFA增多，导致肝脏合成和释放VLDL、TG增多。另外脂蛋白酶的活性降低和脂蛋白分解下降，可使HDL水平下降。IR是MS的基本病理变化。第32页，共55页，星期日，2025年，2月5日MS病因血脂异常高TG、低HDL-C和高LDL，可能涉及脂蛋白代谢的有关酶活性改变。是心血管事件以及冠心病进展的重要预测和危险因素。高血压肥胖使脂肪组织分泌过多的血管紧张素原，将进一步转化血管紧张素Ⅱ，后者又促进脂肪组织生成，血压升高。动脉硬化也使血压升高。遗传因素高血压和T2DM均有家族聚集性。环境、精神和行为因素吸烟或被动吸烟、运动少、性格急躁、压力大、膳食偏咸、高能量高脂肪膳食等，是MS重要因素。第33页，共55页，星期日，2025年，2月5日代谢综合征危害科学家已经证实代谢综合征可以增加心脏病、脑血管病和糖尿病的风险。2011年4月2~6日在美国佛罗里达州学术会议，美国国立癌症研究中心的资深研究学者McGlynn教授公布一项重大研究成果：代谢综合征可增加肝细胞癌和肝内胆管癌的风险。第34页，共55页，星期日，2025年，2月5日营养治疗原则合理供给全天总能量一般每天供给能量约20~25kcal/w.d；能量的摄入以能维持机体体重在标准体重范围为宜。标准体重：身高（cm）-105=体重（kg）标准体重范围：10%超重；20%肥胖或BMI18.5~23.9标准腰围：WHO标准男94cm（2.8尺），女80cm（2.4尺）；腰臀比：男0.9，女0.8视为中心型肥胖。第35页，共55页，星期日，2025年，2月5日肥胖是一种慢性且难以治愈的疾病，并对健康、经济和个人的负担产生巨大的影响。同2型糖尿病和高血压一样。肥胖的治疗是一个长期的过程。目前生活方式和社会心理治疗仍是应对肥胖的基本方式。这些方法的基础是改变导致肥胖或保持肥胖的原有行为。第36页，共55页，星期日，2025年，2月5日根据肥胖度采用慢减肥方法。了解饮食史，比平时减少500~1000千卡能量。有人说：全身胖是种病，肚子胖才要命。对于喜欢吃的食物掌握“度”,解馋别过瘾。第37页，共55页，星期日，2025年，2月5日最佳减肥速度减肥的目的是减掉体内脂肪。但在减肥初期，首先消耗的是糖原，同时消耗大量的水，之后消耗蛋白质，最后才消耗脂肪。不提倡过快减肥原因：脂肪代谢太快，易产生酮体，导致酸中毒；蛋白质大量代谢产生含氮化合物，增加肝、肾负担；丢失大量水分，很容易反弹。建议最佳减肥每周0.3~0.5公斤。WHO建议：减重的速度以每周减肥0.5公斤；每月1.5~2.0最适宜。第38页，共55页，星期日，2025年，2月5日学会科学减肥日本流行“慢减肥”：从少吃一口开始；细细嚼，慢慢吃；多吃全谷类食物；最不能欠缺豆制品；根茎类增加饱腹感。第39页，共55页，星期日，2025年，2月5日关于糖尿病饮食管理讲座第1页，共55页，星期日，2025年，2月5日流行病学资料2004年统计报告：高血压1.6亿；糖尿病4000万；血脂异常1.6亿；超重2亿；肥胖患者人数6000万。2007年统计报告：高血压2亿；血脂异常2亿；2010年公布：糖