生理学中的酸碱平衡课件.pptVIP

*************************************呼吸性碱中毒定义和特征呼吸性碱中毒是由于肺泡过度通气导致CO?排出过多，PCO?降低(35mmHg)，进而引起血pH升高(7.45)的酸碱失衡状态。它是临床上最常见的单纯性酸碱失衡，特别在急性病例和重症监护患者中。根据PCO?降低的程度和持续时间，呼吸性碱中毒可分为急性(无代偿或代偿不完全)和慢性(肾脏代偿较完全)两种。在急性呼吸性碱中毒中，PCO?每降低10mmHg，pH约升高0.08；而在慢性呼吸性碱中毒中，由于肾脏代偿，pH变化较小。常见原因心理因素：焦虑、恐慌发作、疼痛、躁动中枢神经系统刺激：脑炎、脑膜炎、颅内高压早期缺氧：高原环境、肺栓塞、重度贫血、严重心力衰竭药物和毒物：水杨酸盐、孕激素、儿茶酚胺、尼古丁肺部疾病：肺炎早期、哮喘初期、肺间质疾病肝功能衰竭：导致高氨血症刺激呼吸中枢代谢性酸中毒：呼吸代偿(如糖尿病酮症酸中毒)机械通气：通气参数设置不当导致过度通气呼吸性碱中毒的补偿机制缓冲系统作用缓冲系统迅速释放H?中和过量HCO??，主要发生在细胞内1肾脏代偿减少H?排泄，降低HCO??重吸收和生成，增加HCO??排泄2离子转移细胞内H?移向细胞外，K?移入细胞内，可能导致低钾血症代偿程度急性：每降低PCO?10mmHg，HCO??降低约2mmol/L呼吸性碱中毒的补偿过程主要依赖肾脏调节。在急性呼吸性碱中毒中，缓冲系统首先发挥作用，细胞内蛋白质和磷酸盐释放H?到细胞外，但这一机制容量有限。随后肾脏通过降低H?排泄和HCO??重吸收来补偿，但肾脏代偿需要24-48小时才能开始，3-5天达到最大效果。在急性呼吸性碱中毒中，PCO?每降低10mmHg，HCO??约降低2mmol/L；在慢性呼吸性碱中毒中，PCO?每降低10mmHg，HCO??约降低5mmol/L。了解这些代偿变化有助于区分单纯性呼吸性碱中毒与混合性酸碱失衡。值得注意的是，呼吸性碱中毒的肾脏代偿能力有限，即使是慢性病例，pH仍可能保持轻度升高状态。呼吸性碱中毒的临床表现神经肌肉症状呼吸性碱中毒最特征性的临床表现是神经肌肉兴奋性增加，主要由碱中毒导致的游离钙降低所致。常见症状包括：手足麻木和感觉异常(尤其是指尖和口周)、震颤、肌肉痉挛、手腕和足部强直性痉挛(腕踝痉挛)。严重时可出现抽搐、共济失调和意识改变。过度换气综合征患者可表现为眩晕、晕厥、心悸、胸闷和呼吸困难等。心血管系统症状心血管表现包括心悸、胸痛(可能与冠状动脉痉挛有关)和心律失常。碱中毒导致的低钾血症和低钙血症可能增加心律失常风险。低CO?状态会引起脑血管收缩，降低脑血流，可能导致意识模糊、晕厥等症状。同时，呼吸性碱中毒增加血红蛋白对氧的亲和力，抑制组织氧释放，加重组织缺氧。实验室检查结果典型实验室表现为动脉血PCO?降低(35mmHg)，pH值升高(7.45)。在急性呼吸性碱中毒中，HCO??轻度降低(约2mmol/L/10mmHgPCO?下降)；在慢性呼吸性碱中毒中，HCO??可显著降低(约5mmol/L/10mmHgPCO?下降)。常伴有低钾血症、低钙血症(尤其是低游离钙)和低磷血症等电解质紊乱。动脉血氧分压(PaO?)通常正常或升高。呼吸性碱中毒的治疗原则调节呼吸对于轻中度呼吸性碱中毒，主要通过调节呼吸模式来纠正过度通气。常用技术包括：指导患者进行缓慢深呼吸、纸袋重复呼吸法(使患者呼吸自己呼出的CO?)、腹式呼吸训练。对于机械通气患者，应调整通气参数，减少分钟通气量。原发病因治疗确定并治疗导致呼吸性碱中毒的基础病因：对于焦虑或恐慌发作，可使用抗焦虑药物；缺氧引起的过度通气需纠正低氧状态；疼痛引起的过度通气需充分镇痛；感染或其他炎症反应需针对性治疗；药物引起的过度通气需调整或停用相关药物。支持治疗对于严重症状，可能需要镇静药物以控制呼吸。纠正伴随的电解质紊乱，尤其是低钾血症和低钙血症。在极少数情况下，可考虑吸入CO?(通常为5%)或给予乙酰唑胺促进肾脏HCO??排泄。持续监测生命体征和血气分析以评估治疗效果，避免过度治疗导致酸中毒。混合性酸碱失衡混合性酸碱失衡是指同时存在两种或多种单纯性酸碱失衡的状态，多见于严重疾病患者。当实际测得的血气参数与预期的代偿变化不符时，应考虑混合性酸碱失衡的可能。常见的混合性酸碱失衡类型包括：代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒以及代谢性酸中毒+代谢性碱中毒等。典型临床情景包括：酒精中毒患者(代谢性酸中毒+呼吸抑制导致的呼吸性酸中毒)、脓毒症