心脏超声检查课件.pptVIP

*************************************瓣膜病变评估概述形态学评估观察瓣膜解剖结构、开闭情况、钙化程度、赘生物等狭窄程度评估测量瓣口面积、跨瓣压力梯度、血流速度等参数反流程度评估测量反流面积、容积和分数，观察反流射流特征血流动力学后果评估对心腔大小、心室功能和肺动脉压力的影响瓣膜病变的超声评估是一个系统性工作，需要结合二维、M型和多普勒超声技术，全面评价瓣膜的形态结构和功能状态。根据2021年美国/欧洲超声心动图学会指南，瓣膜病严重程度应基于多参数评估，而非单一指标，并结合临床症状和体征综合判断。在评估过程中，应注意避免技术误差，如多普勒角度偏差、图像质量不佳等问题。对于复杂病例，如多瓣膜病变、假体瓣膜功能异常或三维结构复杂的瓣膜病变，可能需要结合三维超声、经食道超声等高级技术进行更精确的评估。二尖瓣狭窄的超声表现1.0cm2重度狭窄瓣口面积超声测量的二尖瓣口面积12mmHg平均压力梯度重度二尖瓣狭窄的典型值220ms压力半降时间提示显著的二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄在二维超声中表现为瓣叶增厚、钙化、活动度减低和交界融合，形成典型的鱼口样开口。瓣口区域缩小，二尖瓣口呈漏斗状。在风湿性二尖瓣狭窄中，可见腱索增厚和融合，引起腱索装置缩短。M型超声可显示二尖瓣前叶舒张期开放减小和运动速度减慢，呈现特征性惊叹号征象。多普勒超声是评估二尖瓣狭窄严重程度的关键方法。彩色多普勒显示舒张期二尖瓣口狭窄区的高速血流和湍流。连续多普勒测量跨瓣压力梯度和压力半降时间(PHT)，二尖瓣口面积可通过PHT方法(MVA=220/PHT)或连续性方程计算。重度二尖瓣狭窄通常会导致左心房扩大和肺动脉高压，应同时评估这些继发改变。二尖瓣关闭不全的超声表现病因分析通过二维超声观察瓣叶形态、运动和腱索装置，确定二尖瓣关闭不全的病理机制。常见原因包括退行性变(脱垂或腱索断裂)、风湿性病变、感染性心内膜炎和功能性(心室扩大导致)。反流评估彩色多普勒显示收缩期左心室到左心房的异常射流。通过测量反流束面积、反流束/左心房面积比例、血流收敛区宽度、反流口面积(EROA)、反流量和反流分数评估严重程度。血流动力学影响评估左心房和左心室大小、右心室功能和肺动脉压力。慢性严重二尖瓣反流通常导致左心房和左心室扩大，而急性重度反流可表现为正常大小的心腔但严重的血流动力学异常。根据美国超声心动图学会指南，重度二尖瓣反流的超声标准包括：反流口面积(EROA)≥0.40cm2，反流容积≥60ml，反流分数≥50%。彩色多普勒反流束进入左心房深度2cm且面积占左心房面积40%提示重度反流，但这一参数受多种因素影响，仅作参考。主动脉瓣狭窄的超声表现瓣口面积(cm2)平均压力梯度(mmHg)最大血流速度(m/s)主动脉瓣狭窄在二维超声中表现为瓣叶增厚、钙化、开放受限和开口面积减小。正常主动脉瓣为三叶形态，开放时瓣口呈三角形；而狭窄的主动脉瓣开放受限，可表现为圆顶帽样开口。二维和M型超声可测量瓣叶分离度，正常15-16mm，狭窄时显著减小。多普勒超声是评估主动脉瓣狭窄严重程度的金标准。连续多普勒测量左心室流出道血流最大速度和压力梯度，通过连续性方程计算瓣口面积(AVA)。评估时应考虑左心室功能状态，低流量低梯度主动脉瓣狭窄需通过低剂量多巴酚丁胺应力超声鉴别真性狭窄和假性狭窄。主动脉瓣关闭不全的超声表现彩色多普勒显示彩色多普勒显示舒张期主动脉根部到左心室的异常射流。反流束宽度与左心室流出道宽度比例(反流束宽度/LVOT宽度)是评估严重程度的重要参数，比值65%提示重度反流。反流射流特征连续多普勒测量反流射流的压力半降时间(PHT)，重度反流时PHT通常200ms，提示主动脉与左心室压力快速平衡。射流速度密度(反流信号的填充密度)也反映反流量的大小。主动脉扩张评估测量主动脉根部各水平直径(瓣环、窦部、窦管交界、升主动脉)，慢性主动脉瓣反流常导致主动脉根部扩张。主动脉扩张也可作为主动脉瓣反流的原发病因。三尖瓣病变的超声表现三尖瓣反流生理性轻度三尖瓣反流常见于正常人。病理性三尖瓣反流常继发于右心室扩张或肺动脉高压，也可由瓣膜本身病变(风湿热、感染性心内膜炎、先天性异常、心脏肿瘤等)引起。彩色多普勒显示收缩期三尖瓣反流射流，通过测量反流束面积、PISA半径、反流口面积和反流容积评估严重程度。重度三尖瓣反流的标准包括：反流口面积≥0.40cm2，窦部静脉血流收缩期逆转等。三尖瓣反流可用于估算肺动脉收缩压。三尖瓣狭窄三尖瓣狭窄相对少见，多因风湿热引起，常伴发二尖瓣病变。其他病因包括心脏肿瘤、心内膜炎疣赘和先天性异常等